七、治疗措施
（一）对症支持治疗
1．加强护理
卧床休息，注意对皮肤、口腔及尿道的护理，按时翻身，避免出现褥疮和尿路感染等。
2．调控血压
如收缩压小于180 mmHg或舒张压小于110 mmHg，不需降血压治疗，以免加重脑缺血；如收缩压在185～210 mmHg或舒张压在115～120 mmHg之间，也不需降血压治疗，应严密观察血压变化；如收缩压大于220 mmHg，舒张压大于120 mmHg以上，则应给予缓慢降血压治疗，应严密观察血压变化，防治血压降得过低。
3．控制血糖
脑卒中急性期血糖增高可以是原有糖尿病的表现或是应激反应。当患者血糖增高超过11.1 mmol/L时，应立即给予胰岛素治疗，将血糖控制在8.3 mmol/L以下。
4．吞咽困难的处理
大约30%～65%的急性卒中患者会出现吞咽困难，吞咽困难治疗的目的时预防吸入行肺炎，避免因饮食社区不足导致的体液缺失和营养不良。水、茶等稀薄液体最易导致误吸。
5．肺炎的处理
约5.6%卒中患者合并肺炎，误吸时卒中合并肺炎的主要原因，肺炎时患者死亡的一个主要原因，急性脑卒中还可以并发急性神经源性肺水肿。治疗主要包括呼吸治疗（如氧疗）和抗生素治疗，药敏实验有助于抗生素的选择。
6．上消化道出血的处理
上消化道出血的处理是脑卒中患者急性期临床上较常见的严重并发症，病死率较高，是由于胃、十二指肠黏膜出血性糜烂合计行溃疡所所致。主要采用胃内灌洗和使用制酸止血药物进行治疗。
7．水电解质紊乱的处理
由于神经内分泌功能的紊乱、意识障碍、进食减少、呕吐、中枢性高热等原因，尤其是脱水治疗时，常并发水电解质紊乱，进一步加重脑组织的损害，严重时可危及生命。
8．心脏损伤的处理
主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭等，失急性期脑血管病的主要死亡原因之一。早期密切观察心脏清苦抗，必要时行动态心电监测及心肌酶谱测查，及时发现心脏损伤。
（二）溶栓治疗
主要是在缺血脑组织出现坏死之前，迅速重建缺血脑组织的血供循环，挽救受损脑细胞，尽可能地缩小因缺血缺氧对脑组织造成的不可逆性损伤，改善脑梗死的预后。溶栓治疗因受梗死脑组织生理特性差异以及脑梗死患者个体差异的限制，具有一定的不确定性，因而临床应用时具有其相应的适应证和禁忌证。一般认为，18～80岁；脑功能损害的体征比较严重，持续存在超过1 h；颅内无出血，无早期大面积脑梗死影像学改变；红细胞、血红蛋白、血小板、凝血功能正常的患者在6 h内溶栓是安全有效的。主要包括静脉溶栓，动脉溶栓和药物溶栓。
（三）静脉溶栓
一般采用静脉滴注或静脉推注的方法，设备简单，操作便捷，创伤较小，耗时较短，费用较低，患者易于接受，但该溶栓方法用药剂量较大，对纤溶系统影响较大，出血较多见，对大血管的血栓再通率较低，因而适于弥散性微血栓的溶栓。
（四）动脉溶栓
一般采用Seldinger技术穿刺股动脉或颈动脉，根据血管数字减影的图像示踪，将微导管插入血栓部位，注入溶栓药物，进行超选择性动脉内溶栓治疗。动脉溶栓法对设备要求高、操作复杂、用药量小、耗时长、溶栓效率高，对纤溶系统影响小，适于大血管内单一或少量血栓栓塞的患者。
（五）药物溶栓
尿激酶：非选择性的纤维蛋白溶解剂，直接将纤溶酶原激活转化为纤溶酶，裂解血栓表面和游离于血液中的纤维蛋白，在血栓内外发挥纤溶作用，抗原性小，安全有效，较为常用。
链激酶：非选择性纤维蛋白溶解剂，可经血浆及血清中的蛋白激活，提高体内纤维蛋白溶解系统的活力，将纤溶酶原激活转化为纤溶酶，溶解血栓，有一定抗原性，给药前应静脉推注地塞米松。(https://www.daowen.com)
重组组织型纤溶酶原激活物：是目前公认的最有效的溶栓药，特异性地降解血栓部位的纤维蛋白原，不产生自身纤溶作用，脑梗死发作3 h内静脉输入该药有较好的预后。
（六）抗凝药物治疗
抗凝药物治疗是为了防止脑梗死患者因血栓扩展引发再梗死，神经功能缺失加重。适用于心源性脑梗死和进展型脑血栓患者。主要治疗药物有阿司匹林、肝素、低分子肝素钙和奥扎格雷钠等。
1．阿司匹林
抗血小板聚积，广泛地应用于缺血性脑血管病的治疗，服用后有效降低脑梗死的复发率和病死率。研究显示，阿司匹林联合氯吡格雷效果可能优于阿司匹林单用。
2．肝素
通过阻止凝血酶原转变为凝血酶，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白，阻止血小板的凝聚。
3．低分子肝素钙
通过结合抗凝-血酶Ⅲ及其复合物，抑制Xa因子和凝血酶，同时还可促进血浆纤溶酶原激活物释放，发挥纤溶作用。临床使用时无需监测凝血指标，使用方便，治疗急性脑梗死安全有效。
4．奥扎格雷钠
血栓烷（TX）合酶抑制剂，抑制前列腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2（TXA2），促进血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞后合成前列腺素（PGI2），改善TXA2与PGI2的平衡异常，发挥抑制血小板聚集和扩血管的作用，改善缺血区微循环。
（七）脑神经保护剂
脑梗死患者局部脑组织的神经元损伤，同时神经元的蛋白合成停止，膜离子转运停止，神经元发生去极化，钙离子内流促进氨基酸-谷氨酸的释放，进一步加强钙离子的内流和神经元的去极化，加重神经元损伤。因此，及时使用脑神经保护剂一方面可以阻断神经细胞损伤及凋亡的病理生理过程，另一方面增强脑细胞对缺血缺氧的耐受性，从而保护神经细胞，促进脑梗死局部组织的恢复。主要治疗药物包括钙离子拮抗剂、NO合酶抑制剂、自南基清除剂、神经营养药物。
1．钙离子拮抗剂
代表性药物为尼莫地平，易通过血脑屏障而选择性地作用于脑血管平滑肌，有效阻止Ca2＋进入细胞内，抑制血管平滑肌收缩，减轻血管痉挛，扩张脑血管，改善病灶区血液循环；另有降低血浆黏稠性，抑制血小板聚集并防止微血栓形成的作用。
2．NO合酶抑制剂
代表性药物为NG位硝基左型精氨酸（IN-NA）。NO是一种血管、神经活性物质，而氧化亚氮合酶（NOS）是合成NO的关键酶，包括神经元型NOS（nNOS），内皮细胞型NOS（eNOS）和诱导型NOS（iNOS），其中nNOS和iNOS过度表达释放的NO具有神经毒性，损伤神经元。NO合酶抑制剂可以缓解NO的神经毒性作用，减轻脑损伤。
3．神经营养药物
代表性药物为脑神经生长素、吡拉西坦、思尔明、脑活素、都可喜等，此类药物能促进脑细胞对葡萄糖的利用和能量的储存，促进脑组织的新陈代谢，增加脑血流量，刺激神经传导，兴奋受抑的中枢神经，促进损伤神经元的修复再生。
4．自由基清除剂
代表性药物为维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶（SOD）、甘露醇、糖皮质激素、依达拉奉等，此类药物通过清除自由基，抑制脑细胞的脂质过氧化，延迟神经细胞死亡，减小梗死面积。
（八）亚低温疗法
该方法是将人体体温降至32～35 ℃而保护人体组织，特别是可保护脑组织。其机理是通过降低脑组织内葡萄糖的利用率和耗氧量而减缓脑代谢，若在脑梗死发病2～5天用亚低温疗法治疗，并持续72 h，就能减轻脑水肿高发期的脑损伤。
（九）高压氧疗法
将患者置于高压氧舱中吸纯氧或高浓度氧，提高患者体内的氧含量，改善梗死病变组织氧气供应量，使受损的神经细胞得以修复，促进毛细血管的再生，提高循环系统的快速运转，缩小缺血脑组织。同时，由于血液中氧气含量增加，促使血管内皮生成因子的表达，尽量减少脑梗死的体积。