一、护理评估
（一）健康史
1.病因
引起肝硬化的病因众多，我国以病毒性肝炎最常见，国外以酒精中毒所致者多见，值得注意的是同一患者可有多种致病因素同时存在。
（1）病毒性肝炎：主要是乙型病毒性肝炎，其次是丙型或乙型加丁型重叠感染，甲型和戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
（2）慢性酒精中毒：国外肝硬化的常见原因。长期大量饮酒（每日摄入乙醇80 g持续10年以上），乙醇及其中间代谢产物（乙醛）对肝脏的毒性作用，继而发展为肝硬化。
（3）血吸虫病：长期反复感染血吸虫者，虫卵沉积在汇管区或毒性产物的刺激引起纤维组织增生，造成血吸虫病性肝纤维化。
（4）循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和（或）下腔静脉阻塞综合征等使肝细胞长期瘀血性缺氧、坏死，继而纤维组织增生，最终发展为肝硬化。
（5）化学毒物或药：长期接触四氯化碳、砷、磷等化学毒物或长期服用对肝脏有毒的药物如双醋酚汀、甲基多巴、四环素、抗结核药或抗肿瘤药等，可引起中毒性肝炎，进而演变为肝硬化。
（6）营养障碍：长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质如胆碱等，或慢性炎症性肠病致吸收不良和营养失调，均可造成肝细胞脂肪变性和坏死而演变成肝硬化。
（7）胆汁淤积：长期存在的肝内淤胆或肝外胆管阻塞所致的胆汁淤积，可引起胆汁性肝硬化。
（8）其他：如铜氧化酶缺陷引起的铜代谢障碍所致的肝豆状核变性，铁代谢障碍所致的血色病，均可导致大量的铜和铁沉积于肝脏，引起肝细胞损害并演变为肝硬化。自身免疫性肝炎亦可进展为肝硬化。部分患者发病原因难以确定，称为隐源性肝硬化。
2.发病机制
肝硬化的发生、发展、演变一般经过致病因素作用造成大量肝细胞变性、坏死，肝小叶纤维支架破坏，残存肝细胞不沿原支架排列，形成不规则的再生结节；汇管区和肝包膜大量纤维结缔组织增生，包绕再生结节或残留肝小叶重新分割，改建成假小叶而形成肝硬化的典型形态改变。上述改变使肝内血管受到再生结节挤压，血管床缩小、闭塞或扭曲，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉失去正常关系，发生异常吻合，导致肝内血液循环紊乱，这是形成门静脉高压的病理基础，更进一步加重肝细胞营养障碍，促使肝硬化病变进一步发展。
3.病理
肝的大体形态表现为肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，表面有弥漫性大小不等的结节。根据结节形态，病理上可分为：①小结节性肝硬化：结节大小相仿，直径多为3～5 mm，假小叶大小亦一致，此型最常见。②大结节性肝硬化：多由大片状肝坏死引起，结节大小不均，直径为1～3 cm，最大可达5 cm，假小叶亦大小不等。③大小结节混合性肝硬化：即肝内同时存在大、小结节两种病理形态，此型肝硬化亦属常见。
（二）身体状况
肝硬化患者多数起病隐匿，病情进展缓慢，少数因短期内大片肝坏死，3～6个月便发展为肝硬化。临床上一般将肝硬化分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期，但两期界限不明显。
1.肝功能代偿期
早期症状较轻，缺乏特异性。主要有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、上腹不适或隐痛等，以乏力、食欲不振为主要表现，且出现最早。症状常因劳累或伴发病时出现，休息或治疗后可减轻或缓解。患者营养状况一般，肝可稍大，质偏硬，脾可轻度肿大，肝功能多正常或轻度异常。
2.肝功能失代偿期
以肝功能减退和门静脉高压症为主要表现。
（1）肝功能减退的临床表现：①全身症状：一般情况及营养状况较差，可有消瘦、乏力、精神不振、皮肤干枯粗糙、肝病面容（面色黝黑或面色灰暗）、不规则低热、水肿、舌炎和口角炎等。②消化道症状：食欲减退明显，恶心、呕吐、餐后上腹饱胀不适、腹痛等，稍进食油腻饮食易引起腹泻，半数以上有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸。③出血倾向和贫血：患者常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、胃肠出血等出血倾向，与肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。并常出现不同程度的贫血，由食欲不振、肠道吸收障碍、出血及脾功能亢进等引起。④内分泌功能紊乱表现：雌激素增多，雄激素和糖皮质激素减少，表现为蜘蛛痣、肝掌、性功能减退、男性乳房发育、睾丸萎缩、毛发脱落等，女性患者则出现月经失调、闭经、不孕等。肾上腺皮质功能减退时，患者面部和其他暴露部位皮肤色素沉着，因肝脏对雌激素灭活作用减退，致雌激素升高，通过负反馈抑制腺垂体分泌促性腺激素及促肾上腺皮质激素的功能。肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，导致醛固酮和抗利尿激素增多，造成肾远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增加，表现为水肿、尿量减少、腹水等。
（2）门静脉高压症的临床表现：①脾肿大：多为轻、中度脾肿大，为脾长期瘀血所致。晚期常伴有周围血中红细胞、白细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。②侧支循环的建立和开放：门静脉高压症的特征表现，当门静脉压超过200 mmH2O时，门、腔静脉侧支循环建立。临床上重要的侧支循环有3支：食管下段和胃底静脉曲张；腹壁静脉曲张，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，外观呈水母头状；痔静脉曲张，形成内痔。③腹水：肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现，75%以上的失代偿期患者有腹水。中等量以上腹水时常有腹胀和移动性浊音；大量腹水时可见腹部隆起，腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，可发生脐疝，并使横膈抬高引起呼吸困难和心悸等表现。部分患者可伴有胸腔积液，以右侧多见。腹水的形成是多因素作用的结果，由门静脉压力增高、低白蛋白血症导致的血浆胶体渗透压降低、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮和抗利尿激素增多、有效循环血容量不足所致。
肝脏情况：早期肝脏增大，表面尚光滑，质地中等硬；晚期肝脏缩小、质地坚硬、表面结节状。
（3）并发症：①上消化道出血：最常见的并发症，易引起失血性休克或诱发肝性脑病，病死率高。出血原因多数由食管下段和胃底静脉曲张破裂所致。②感染：易并发肺部感染、胆道感染、败血症、自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎的致病菌多为革兰阴性杆菌，是肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁或侧支循环进入腹腔引起，出现发热、腹痛、腹水迅速增长或持续不减、腹膜刺激征。③肝性脑病：最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。④原发性肝癌：肝脏短期内迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹水、不明原因发热等情况应考虑并发原发性肝癌。⑤肝肾综合征：又称功能性肾衰竭。大量腹水时，引起有效循环血容量不足及肾内血液重新分布等因素引起功能性肾衰竭。⑥电解质和酸碱平衡紊乱：常见有低钠、低钾、低氯血症和代谢性碱中毒，可诱发和加重肝性脑病。
（三）心理、社会状况
慢性病，病程长，病理变化逐渐加重且常不可逆，症状明显、久治不愈。患者常表现为思想负担沉重、消极、情绪低落和焦虑，甚至出现愤怒、绝望等不良情绪，对治疗和生存失去信心，或产生过度依赖医护人员的心理。长期治疗使家庭经济负担沉重，患者和家属出现厌倦、失望、绝望等。
（四）辅助检查
1.血常规检查
代偿期多正常。失代偿期可有不同程度的贫血。脾功能亢进时红细胞、白细胞、血小板均减少。
2.尿常规检查(https://www.daowen.com)
代偿期正常。失代偿期有蛋白尿、血尿和管型尿，黄疸时可有胆红素及尿胆原增加。
3.肝功能检查
代偿期多正常或轻度异常。失代偿期转氨酶有轻、中度升高，血清白蛋白（A）降低，球蛋白（G）增高，A/G降低或倒置，γ球蛋白显著增高。凝血酶原时间有不同程度延长，注射维生素K后不能纠正。
4.腹水检查
一般为漏出液，并发自发性腹膜炎时，腹水透明度降低，比重介于漏出液与渗出液之间。白细胞数增多，并发结核性腹膜炎时以淋巴细胞增高为主。腹水为血性应警惕癌变，需做细胞学检查。
5.免疫功能检查
免疫球蛋白IgG、IgA增高。多数患者T淋巴细胞数低于正常，抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体阳性。若为病毒性肝炎引起者，病毒标记物可呈阳性反应。
6.影像学检查
X线食道吞钡检查对诊断食管胃底静脉曲张有价值，可见钡剂在食管黏膜上分布不均，有虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽，胃底呈菊花样充盈缺损。B超、CT和MRI检查可显示肝脾形态改变、脾静脉和门静脉内径增宽及腹水情况。
7.内镜检查
纤维胃镜检查可观察静脉曲张及其分布和程度，并发上消化道出血时，紧急胃镜检查可确定出血部位，并可进行止血治疗。腹腔镜检查可直接观察肝脏、脾脏情况，并可在直视下对病变明显处进行穿刺做活组织检查。
8.肝穿刺活组织检查
对诊断有确诊价值，并有助于决定治疗方案和判断预后。若见假小叶形成可确诊为肝硬化。
（五）诊断要点
肝硬化代偿期不易确诊。对原因不明的肝脾大、慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应定期随访，肝穿刺活组织检查有利于早期确诊。失代偿期的诊断依据有病毒性肝炎、长期饮酒等病史，肝功能减退和门静脉高压症的临床表现及肝功能试验异常等。
（六）治疗要点
本病尚无特效治疗，关键在于早期诊断，加强病因和一般治疗，缓解病情，延长代偿期和保持劳动力。
1.一般治疗
代偿期患者适当减少活动，避免过度劳累，宜进高热量、高蛋白、高维生素易消化饮食。失代偿期患者注意休息以减轻肝脏负担，肝功能损害严重或有肝性脑病先兆者，应控制或禁食蛋白质，有腹水者应低盐饮食。禁酒，禁用对肝脏有损害的药物，避免进食粗糙、坚硬食物以免发生食管胃底静脉曲张破裂出血。
2.药物治疗
尚无特效药。可选用抗纤维化药物如秋水仙碱、糖皮质激素、丹参等，保护肝细胞药物如熊去氧胆酸、维生素类、甘草酸等，可用于有转氨酶及胆红素升高的肝硬化患者。
3.腹水的治疗
（1）消除诱因：注意休息，控制感染，限制钠、水摄入等。
（2）利尿剂的应用：首选醛固酮拮抗剂螺内酯，常与袢利尿剂呋塞米合用，联合用药可起协同作用。利尿剂从小剂量开始，利尿期间每日体重下降不超过0.5 kg。
（3）提高血浆胶体渗透压：可定期输注白蛋白、血浆，不仅可提高血浆胶体渗透压，促进腹水消退，也有利于患者全身状况和肝功能的改善。白蛋白剂量为25～60 g/d，总量400～600 g，在使用白蛋白时应继续使用利尿剂，以增强利尿的效果，同时应避免大剂量使用白蛋白，以防血容量剧增引起曲张的食管胃底静脉破裂出血。
（4）顽固性腹水的治疗：可采用放腹水、自身腹水浓缩回输术、胸导管颈内静脉吻合术、腹腔-颈内静脉分流术、经颈静脉肝内门体分流术、肝移植等治疗方法。放腹水治疗不作为常规治疗，对严重腹水合并脐疝者或致膈肌明显提高而影响呼吸者，可考虑做腹腔穿刺放腹水。自身腹水浓缩回输术是近年来治疗难治性腹水所采用的安全、简便、经济、有效的方法。
4.手术治疗
有各种分流、断流术和脾切除术等，目的是降低门静脉系统压力和消除脾功能亢进。晚期肝硬化患者有条件可进行肝移植手术，可改善患者的预后。
5.并发症治疗
自发性腹膜炎的治疗应早期、足量、联合使用抗菌药物，并加强支持治疗。肝肾综合征重在预防，控制上消化道出血、感染等诱发因素。严格控制输液量，纠正水、电解质和酸碱平衡失调；输注右旋糖酐、白蛋白，并在此基础上应用利尿剂，使用血管活性药物多巴胺等。