病因与发病机制

一、病因与发病机制

（一）病因

目前认为原发性高血压是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用，使正常血压调节机制失代偿所致。一般认为遗传因素占40%，环境因素约占60%。

1.遗传因素

高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。

2.环境因素

（1）饮食：流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生和血压水平呈正相关。钠盐摄入越多，血压水平和患病率越高。而低钾、低钙、低动物蛋白的膳食更加重了钠对血压的不良影响。

（2）精神应激：人在长期紧张、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下也可引起高血压，因此，城市从事脑力劳动者高血压的患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业和长期噪音环境中工作者患高血压较多。

3.其他因素

肥胖、服避孕药也与高血压的发生有关，肥胖是血压升高的重要危险因素，一般采用体重指数（BMI）来衡量肥胖程度，即体重（kg）/身高2（m2）（20～24为正常范围）。约1/3高血压患者有不同程度肥胖。服避孕药的妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关，口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转。另外，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）亦与高血压有关，50%OSAS患者有高血压。

（二）发病机制

影响血压的因素众多，从血流动力学角度，主要取决于心排血量及体循环的外周阻力。平均动脉血压（MBP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）。高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。高血压的发病机制包括以下几个方面。(https://www.daowen.com)

1.交感神经系统活性亢进

各种病因使大脑皮质兴奋与抑制过程失调，皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。

2.肾性水钠潴留

各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高。也可能通过排钠激素分泌释放增加使外周血管阻力增高。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

肾小球人球动脉的球旁细胞分泌肾素，作用于肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶（ACE）的作用生成血管紧张素Ⅱ，作用于血管紧张素Ⅱ受体，使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。并可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。还可通过交感神经末梢使去甲肾上腺素分泌增加，这些作用均可使血压升高。

4.胰岛素抵抗

近年认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，胰岛素抵抗表现为继发性高胰岛素血症，使肾脏水钠重吸收增加，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而使血压升高。

5.其他

细胞膜离子转运异常，血管内皮系统生成、激活和释放的各种血管活性物质，代谢异常，饮酒过多等均可导致心排出量及外周血管阻力增加，而引起血压升高。

以上机制主要从总外周血管阻力增高出发，但此机制尚不能解释单纯收缩性高血压和脉压明显增大。通常情况下，收缩压和脉压的主要决定因素是大动脉弹性和外周血管的压力反射波，因而近年来重视动脉弹性功能在高血压发病中的作用。