二、病理

肺过度膨胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白色或苍白色，表面有大小不一的大泡。镜检见肺泡壁薄、胀大、破裂成大泡，血供减少，弹力纤维断裂。由慢支引起的阻塞性肺气肿，镜下可见慢支的改变。按累及肺小叶的部位，可将阻塞肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型。其中以小叶中央型多见，由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张，特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸细支气管狭窄，引起所属的终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡扩张。有时两型同时出现，称混合型肺气肿。(https://www.daowen.com)

慢支并发肺气肿时，早期病变局限于细小气道，仅闭合气量增加。肺动态顺应性降低。肺通气功能明显障碍，最大通气量降低。随病变的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气积聚，使残气量占肺总量的比例增加。随着肺气肿的日益加重，大量肺泡外的毛细血管受膨胀的肺泡挤压而退化，管腔狭窄，导致肺毛细血管床面积锐减，肺泡间的血流减少。此时肺区虽有通气，但肺泡壁无血流灌注，导致生理无效腔增大；虽有部分血流灌注，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。故肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，通气血流比例失调，换气功能障碍，导致缺氧、二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最后出现呼吸衰竭。