二、心电图表现
（一）急性心包炎
心包炎本身并不影响心脏的除极和复极，但多数心包炎患者可出现心电图异常，其心电图改变是由于炎症累及脏层心包膜下的浅层心肌，产生损伤电流所致。炎症累及心室肌可引起ST段和T波的形态改变，累及心房肌则引起PR段的改变，而心脏的除极一般不受影响，故P波和QRS波群正常（图1-79）。
1．PR段和ST段-T波演变的几个阶段
Spodick等首先将急性心肌心包炎的心电图演变分为四个时期：Ⅰ期，ST段抬高和PR段压低；Ⅱ期，ST段降至基线；Ⅲ期，T波倒置；Ⅳ期，心电图恢复正常。
Ⅰ期：发病早期的数天至2周，所有面向心包脏层的肢体和胸前导联均出现ST段抬高和（或）PR段的压低，而aVR、V1导联出现ST段镜像压低和（或）PR段的镜像抬高。除非是心肌梗死后心包炎，一般出现异常的导联没有区域分布。抬高的ST段呈起始段斜直向上或弓背向下，见不到明显的J点，且一般不超过0.5mV。但并非所有患者均会出现这种典型变化，Marinella等报道，仅约一半的患者出现上述典型变化。
图1-79 急性心包炎心电图
注：女性，21岁，发热、胸痛2天。心房颤动，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V3导联ST段抬高0.3～0.4mV，aVR导联ST段压低0.2～0.3mV，Ⅱ、aVF导联PR段压低，aVR导联PR段抬高。3天后ST段恢复至基线。诊断为急性心包炎
急性心肌心包炎的ST段抬高有时难以与急性心肌梗死、早期复极综合征等引起的ST段抬高相区别。急性心肌梗死早期，心电图多呈弓背向上或斜行平缓的ST段抬高，但ST段抬高的导联具有与梗死部位相关的区域性，且常同时伴有T波的倒置，而T波倒置仅见于心包炎的恢复期。早期复极的心电图也可出现J点不明显和ST段弓背向下，典型的过早复极心电图改变多局限于胸前V2～V5导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，胸前导联抬高可单独出现，而肢体导联抬高则一定伴有胸前导联的抬高，且一般T波较明显。在心包炎患者，J点和ST段抬高较为明显，而T波不明显。关于两者的鉴别，Ginzton等提出，以PR段的末端为基线，测量ST段抬高的幅度及T波的振幅，ST段/T波比率≥0.25提示心肌心包炎，＜0.25则倾向于早期复极，这种测量在V6导联最为可靠（图1-80）。早期复极综合征的心电图改变可持续存在，但当运动、过度换气及心率加快后，ST段可暂时回到基线。
图1-80 心肌心包炎(https://www.daowen.com)
注：ST段/T波振幅≥0.25，提示心肌心包炎（A），ST段/T波振幅＜0.25，提示早期复极（B）
PR段的压低有较高的特异性，被认为“具有诊断意义”。Spodick等报道82%的急性心包炎可出现PR段的变化。PR段压低通常时间短暂，是急性心肌心包炎最早、最特异的心电图变化。评价PR段的变化最重要的是以TP段作为基线。一般认为PR段压低超过0.08mV或抬高超过0.05mV反映心房的损伤。
Ⅱ期：ST段降至基线，T波振幅降低、平坦，其出现时间不等，多在发病的1～3周内。
Ⅲ期：T波倒置，通常见于急性心肌心包炎的较晚阶段，出现于发病后第2～3周，ST段恢复以后。持续时间数天至数周不等，若持续存在提示心肌梗死后心包炎可能。
Ⅳ期：心电图恢复正常。
2．QRS波群低电压
急性心包炎在没有心包积液时QRS波群电压多正常，若伴有心包积液，可以出现QRS波群电压降低，但其程度与积液量不完全相关。QRS波群低电压并不是心包积液的特异性心电图改变，也可以见于胸腔积液、气胸、肺气肿、肥胖、心力衰竭、浸润性心肌病、肾病综合征、黏液性水肿、全身性水肿患者及正常变异。
3．电交替现象
部分心包积液患者可出现电交替现象，但电交替对于心包积液既不敏感也不特异。此外，低温、预激综合征、长Q-T综合征、冠心病、肺源性心脏病、风湿性心脏病、心动过缓、心动过速、电解质紊乱等都可能出现电交替。电交替可表现为P波、QRS波群和T波三者均发生交替性电压和（或）波形的变化称为完全电交替，或QRS波群和（或）T波电交替。但P-QRS-T完全电交替极为罕见，几乎仅见于心脏压塞者。电交替的发生机制尚无定论，有人认为与心包积液有关，心脏在液体中摆动而心电图电极位置相对固定从而引起向量发生变化有关。
（二）慢性心包炎
慢性心包炎可由于心包瘢痕压缩心脏及近心大血管而发生一系列心电图改变。其中，2/3的患者可出现P波增宽并出现切迹，可酷似“二尖瓣型P波”。房性心律失常发生率亦较高，23%～36%的患者可出现心房颤动，6%～10%患者可出现心房扑动。大部分患者出现T波低平、倒置。此外，55%～90%的慢性心包炎可由于心肌发生萎缩而出现QRS波群低电压。少数病例可出现右室肥大、电轴右偏。在慢性缩窄性心包炎，一般不会出现电交替现象。