急性右心功能衰竭
急性右心功能不全又称急性右心衰竭，它是由于某些原因使患者的心脏在短时间内发生急性功能障碍，同时其代偿功能不能满足实际需要而导致的以急性右心排血量减低和体循环瘀血为主要表现的临床综合征。该病很少单独出现，多见于急性大面积肺栓塞、急性右室心肌梗死等，或继发于急性左心衰竭及慢性右心功能不全者由于各种诱因病情加重所致。因临床较为多见，若处理不及时也可威胁生命，故需引起临床医师特别是心血管病专科医师的足够重视。
（一）病因
1．急性肺栓塞
在急性右心功能不全的病因中，急性肺栓塞占有十分重要的地位。患者由于下肢静脉曲张、长时间卧床、机体高凝状态及手术、创伤、肿瘤甚至矛盾性栓塞等原因，使右心或周围静脉系统内栓子（矛盾性栓塞除外）脱落，回心后突然阻塞主肺动脉或左右肺动脉主干，造成肺循环阻力急剧升高，心排血量显著降低，引起右心室迅速扩张，一般认为栓塞造成肺血流减少＞50%时临床上即可发生急性右心衰竭。
2．急性右室心肌梗死
在急性心肌梗死累及右室时，可造成右心排血量下降，右室充盈压升高，容量负荷增大。上述变化发生迅速，右心室尚无代偿能力，易出现急性右心衰竭。
3．特发性肺动脉高压
特发性肺动脉高压的基本病变是致丛性肺动脉病，即由动脉中层肥厚、细胞性内膜增生、向心性板层性内膜纤维化、扩张性病变、类纤维素坏死和丛样病变形成等构成的疾病，迄今其病因不明。该病存在广泛的肺肌型动脉和细动脉管腔狭窄和阻塞，导致肺循环阻力明显增加，可超过正常的12～18倍，由于右心室后负荷增加，右室肥厚和扩张，当心室代偿功能低下时，右心室舒张末期压和右房压明显升高，心排血量逐渐下降，病情加重时即可出现急性右心功能不全。
4．慢性肺源性心脏病急性加重
慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于低氧性肺血管收缩、继发性红细胞增多、肺血管慢性炎症重构及血管床的破坏等原因可造成肺动脉高压，加重右室后负荷，造成右室肥大及扩张，形成肺源性心脏病。当存在感染、右室容量负荷过重等诱因时，即可出现急性右心功能不全。
5．瓣膜性心脏病
肺动脉瓣狭窄等造成右室流出道受阻的疾病可增加右室收缩阻力；三尖瓣大量反流增加右室前负荷并造成体循环瘀血；二尖瓣或主动脉病变使肺静脉压增高，间接增加肺血管阻力，加重右心后负荷。上述原因均可导致右心功能不全，严重时出现急性右心衰竭。
6．继发于左心系统疾病
如冠心病急性心肌梗死、扩张型心肌病、急性心肌炎等这些疾病由于左室收缩功能障碍，造成不同程度的肺瘀血，使肺静脉压升高，晚期可引起不同程度的肺动脉高压，形成急性右心功能不全。
7．心脏移植术后急性右心衰竭
急性右心衰是当前困扰心脏移植手术的一大难题。据报道，移植术前肺动脉高压是移植的高危因素，因此术前需常规经Swan-Ganz导管测定血流动力学参数。肺血管阻力大于4 wu（32×103Pa·s/L），肺血管阻力指数大于6 wu/m2［48×103Pa·s/（L·m2）］，肺动脉峰压值大于60mmHg（1mmHg＝0.1333kPa）或跨肺压力差大于15mmHg均是肯定的高危人群，而有不可逆肺血管阻力升高者其术后病死率较可逆者高4倍。术前正常的肺血管阻力并不绝对预示术后不发生右心衰。因为离体心脏的损伤，体外循环对心肌、肺血管的影响等，也可引起植入心脏不适应绝对或相对的肺动脉高压、肺血管高阻力而发生右心衰。右心衰所致心腔扩大，心肌缺血、肺循环血量减少及向左偏移的室间隔等又能干扰左心回血，从而诱发全心衰竭。
（二）病理生理
正常肺循环包括右心室、肺动脉、毛细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交换，血流动力学有以下4个特点：①压力低，肺动脉压力约为正常主动脉压力的1/7～1/10；②阻力小，正常人肺血管阻力为体循环阻力的1/5～1/10；③流速快，肺脏接受心脏搏出的全部血液，但其流程远较体循环为短，故流速快；④容量大，肺血管床面积大，可容纳900mL血液，约占全血量的9%。由于肺血管有适应其生理需要的不同于体循环的自身特点，所以其血管的组织结构功能也与体循环血管不同。此外，右心室室壁较薄，心腔较小，心室顺应性良好，其解剖结构特点有利于右室射血，适应高容量及低压力的肺循环系统，却不耐受高压力。同时右心室与左心室拥有共同的室间隔和心包，其过度扩张会改变室间隔的位置及心腔构形，影响左心室的容积和压力，从而使左心室回心血量及射血能力发生变化，因此左、右心室在功能上是相互依赖的。
当各种原因造成体循环重度瘀血，右心室前/后负荷迅速增加，或原有的异常负荷在某种诱因下突然加重，以及右心室急性缺血功能障碍时，均可出现急性右心功能不全。临床常见如前负荷增加的急性水钠潴留、三尖瓣大量反流，后负荷增加的急性肺栓塞、慢性肺动脉高压急性加重，急性左心衰致肺循环阻力明显升高，以及右心功能受损的急性右室心肌梗死等。急性右心衰竭发生时肺毛细血管楔压和左房压可正常或升高，多数出现右室肥厚和扩张，当超出心室代偿功能时（右室心肌梗死则为右室本身功能下降），右室舒张末期压和右房压明显升高，表现为体循环瘀血的体征，扩大的右室还可压迫左室造成心排血量逐渐下降，重症患者常低于正常的50%以下，同时体循环血压下降，收缩压常降至90～100mmHg或更低，脉压变窄，组织灌注不良，甚至会出现周围性发绀。对于心脏移植的患者，术前均存在严重的心衰，肺动脉压力可有一定程度的升高，受体心脏（尤其是右心室）已对其产生了部分代偿能力，而供体是一个完全正常的心脏，当开始工作时右心室对增加的后负荷无任何适应性，加之离体心脏的损伤，体外循环对心肌、肺血管的影响等，也可引起植入心脏不适应绝对或相对的肺动脉高压、肺血管高阻力而发生右心衰。
（三）临床特点
1．症状
（1）胸闷气短，活动耐量下降
可由于肺通气/血流比例失调，低氧血症造成，多见于急性肺栓塞、肺心病等。
（2）腹上区胀痛
腹上区胀痛是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲缺乏、恶心、呕吐，此多由于肝、脾及胃肠道瘀血所引起，腹痛严重时可被误诊为急腹症。
（3）周围性水肿
右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，随后可出现双下肢、会阴及腰骶部等下垂部位的凹陷性水肿，重症者可波及全身。
（4）胸腔积液
急性右心衰竭时，由于静脉压的急剧升高，常出现胸腔积液及腹腔积液，一般为漏出液。胸腔积液可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了。由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸腔积液多见于全心衰竭者。腹腔积液大多发生于晚期，由于心源性肝硬化所致。
（5）发绀
右心衰竭者可有不同程度的发绀，最早见于指端、口唇和耳郭，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围性发绀）。严重贫血者发绀可不明显。
（6）神经系统症状
可有神经过敏、失眠、嗜睡等症状，重者可发生精神错乱。此可能由于脑瘀血、缺氧或电解质紊乱等原因引起。
（7）不同原发病各自的症状
如急性肺栓塞可有呼吸困难、胸痛、咯血、血压下降；右室心肌梗死可有胸痛；慢性肺心病可有咳嗽、咳痰、发热；瓣膜病可有活动耐力下降等。
2．体征
（1）皮肤及巩膜黄染
长期慢性肝瘀血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常，胆红素异常升高并出现黄疸。
（2）颈静脉怒张
颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝-颈静脉回流征阳性。
（3）心脏体征
主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音，剑突下可有收缩期抬举性搏动。在肺动脉压升高时可出现肺动脉瓣区第二心音增强及分裂，有响亮收缩期喷射性杂音伴震颤，可有舒张期杂音，心前区可有奔马律，可有阵发性心动过速，心房扑动或颤动等心律失常。由左心衰竭引起的肺瘀血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
（4）胸腹腔积液
可有单侧或双侧下肺呼吸音减低，叩诊呈浊音；腹腔积液征可为阳性。(https://www.daowen.com)
（5）肝脾大
肝脏肿大、质硬并有压痛。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
（6）外周水肿
由于体内钠、水潴留，可于下垂部位如双下肢、会阴及腰骶部等出现凹陷性水肿。
（7）发绀
慢性右心功能不全急性加重时常因基础病的不同存在发绀，甚至可有杵状指。
（四）实验室检查
1．血常规
缺乏特异性。长期缺氧者可有红细胞、血红蛋白的升高，白细胞计数可正常或增高。
2．血生化
血清丙氨酸氨基转移酶及胆红素常升高，乳酸脱氢酶、肌酸激酶亦可增高，常伴有低蛋白血症、电解质紊乱等。
3．凝血指标
血液多处于高凝状态，国际标准化比值（INR）可正常或缩短，急性肺栓塞时D-二聚体明显升高。
4．血气分析
动脉血氧分压、氧饱和度多降低，二氧化碳分压在急性肺栓塞时降低，在肺心病、先天性心脏病时可升高。
（五）辅助检查
1．心电图检查
多显示右心房、室的增大或肥厚。此外还可见肺型P波、电轴右偏、右束支传导阻滞和Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变。急性肺栓塞时心电图变化由急性右心室扩张所致，常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位。Ⅰ导联S波深、ST段呈J点压低，Ⅲ导联Q波显著和T波倒置，呈SⅠQⅢTⅢ波形。aVF和Ⅲ导联相似，aVR导联R波常增高，右胸导联R波增高、T波倒置。可出现房性或室性心律失常。急性右室心肌梗死时右胸导联可有ST段抬高。
2．胸部X线检查
急性右心功能不全X线表现的特异性不强，可具有各自基础病的特征。肺动脉高压时可有肺动脉段突出（＞3mm），右下肺动脉横径增宽（＞15mm），肺门动脉扩张与外围纹理纤细形成鲜明的对比或呈“残根状”；右心房、室扩大，心胸比率增加，右心回流障碍致奇静脉和上腔静脉扩张。肺栓塞在起病12～36小时后肺部可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，底部常与胸膜相连；也可有肋膈角模糊或胸腔积液阴影；膈肌提升及呼吸幅度减弱。
3．超声心动图检查
急性右心功能不全时，UCG检查可发现右心室收缩期和舒张期超负荷，表现为右室壁增厚及运动异常，右心排血量减少，右心室增大（右室舒张末面积/左室舒张末面积比值＞0.6），室间隔运动障碍，三尖瓣反流和肺动脉高压。常见的肺动脉高压征象有：右室肥厚和扩大，中心肺动脉扩张，肺动脉壁顺应性随压力的增加而下降，三尖瓣和肺动脉瓣反流。右室心肌梗死除右心室腔增大外，常出现左心室后壁或下壁运动异常。心脏瓣膜病或扩张型心肌病引起慢性左心室扩张时，不能通过测定心室舒张面积比率评价右心室扩张程度。某些基础心脏病，如先天性心脏病、瓣膜病等心脏结构的异常，也可经超声心动图明确诊断。
4．其他检查
肺部放射性核素通气/灌注扫描显示不匹配及肺血管增强CT对肺栓塞的诊断有指导意义。CT检查亦可帮助鉴别心肌炎、心肌病、COPD等疾病，是临床常用的检查方法。做选择性肺动脉造影可准确地了解栓塞所在部位和范围，但此检查属有创伤性，存在一定的危险，只宜在有条件的医院及考虑手术治疗的患者中做术前检查。
（六）鉴别诊断
急性右心功能不全是一组较为常见的临床综合征，包括腹胀、肝脾大、胸腹腔积液、下肢水肿等。由于病因的不同，其主要表现存在一定的差异。除急性右心衰竭表现外，如突然发病、呼吸困难、窒息、心悸、发绀、剧烈胸痛、晕厥和休克，尤其是发生于长期卧床或手术后的患者，应考虑大块肺动脉栓塞引起急性肺源性心脏病的可能；如胸骨后呈压榨性或窒息性疼痛并放射至左肩、臂，一般无咯血，心电图有右心导联ST-T特征性改变，伴心肌酶学或特异性标志物的升高，应考虑急性右室心肌梗死；如既往有慢性支气管炎、肺气肿病史，此次为各种诱因病情加重，应考虑慢性肺心病急性发作；如结合体格检查及超声心动图资料，发现有先天性心脏病或瓣膜病证据，应考虑为原有基础心脏病所致。限制型心肌病或缩窄性心包炎等疾病由于心室舒张功能下降或心室充盈受限，使得静脉回流障碍，在肺静脉压升高的同时体循环重度瘀血，某些诱因下（如入量过多或出量不足）即出现肝脾大、下肢水肿等症状，也应与急性右心功能不全相鉴别。
（七）治疗
1．一般治疗
应卧床休息及吸氧，并严格限制入液量。若急性心肌梗死或肺栓塞剧烈胸痛时，可给予吗啡3～5mg静脉推注或罂粟碱30～60mg皮下或肌内注射以止痛及解痉。存在低蛋白血症时应静脉输入清蛋白治疗，同时注意纠正电解质及酸碱平衡紊乱。
2．强心治疗
心力衰竭时应使用直接加强心肌收缩力的洋地黄类药物，如快速作用的去乙酰毛花苷注射液0.4mg加入5%的葡萄糖溶液20mL中，缓慢静脉注射，必要时2～4小时再给0.2～0.4mg；同时可给予地高辛0.125～0.25mg，每天1次治疗。
3．抗休克治疗
出现心源性休克症状时可应用直接兴奋心脏β-肾上腺素受体，增强心肌收缩力和心搏量的药物，如多巴胺20～40mg加入200mL 5%葡萄糖溶液中静脉滴注，或2～10μg/（kg·min）以微量泵静脉维持输入，依血压情况逐渐调整剂量；也可用多巴酚丁胺2.5～15μg/（kg·min）微量泵静脉输入或滴注。
4．利尿治疗
急性期多应用袢利尿药，如呋塞米（速尿）20～80mg、布美他尼（丁尿胺）1～3mg、托拉塞米（特苏尼）20～60mg等静脉推注以减轻前负荷，并每日口服上述药物辅助利尿。同时可服用有醛固酮拮抗作用的保钾利尿药，如螺内酯（安体舒通）20mg，每天3次，以加强利尿效果，减少电解质紊乱。症状稳定后可应用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪50～100mg与上述袢利尿药隔日交替口服，减少耐药性。
5．扩血管治疗
应从小剂量起谨慎应用，以免引起低血压。若合并左心衰竭可应用硝普钠6.25μg/min起微量泵静脉维持输入，依病情及血压数值逐渐调整剂量，起到同时扩张小动脉和静脉的作用，有效地减低心室前、后负荷；合并急性心肌梗死可应用硝酸甘油5～10μg/min或硝酸异山梨酯50～100μg/min静脉滴注或微量泵维持输入，以扩张静脉系统，降低心脏前负荷。口服硝酸酯类或ACEI类等药物也可根据病情适当加用，剂量依个体调整。
6．保肝治疗
对于肝脏瘀血肿大，肝功能异常伴黄疸或腹腔积液的患者，可应用还原型谷胱甘肽600mg加入250mL 5%葡萄糖溶液中每日2次静脉滴注，或多烯磷脂酰胆碱（易善复）465mg（10mL）加入250mL 5%葡萄糖溶液中每日1～2次静脉滴注，可同时静脉注射维生素C 5～10g，每天1次，并辅以口服葡醛内酯（肝太乐）、肌苷等药物，加强肝脏保护作用，逆传肝细胞损害。
7．针对原发病的治疗
由于引起急性右心功能不全的原发疾病各不相同，治疗时需有一定的针对性。如急性肺栓塞应考虑rt-PA或尿激酶溶栓及抗凝治疗，必要时行急诊介入或外科手术；特发性肺动脉高压应考虑前列环素、内皮素-1受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、一氧化氮吸入等针对性降低肺动脉压及扩血管治疗；急性右室心肌梗死应考虑急诊介入或rt-PA、尿激酶溶栓治疗；慢性肺源性心脏病急性发作应考虑抗感染及改善通气、稀释痰液等治疗；先天性心脏病、瓣膜性心脏病应考虑在心衰症状改善后进一步外科手术治疗；心脏移植患者，术前应严格评价血流的动力学参数，判断肺血管阻力及经扩血管治疗的可逆性，并要求术前肺血管处于最大限度的舒张状态，术后长时间应用血管活性药物，如前列环素等。
总之，随着诊断及治疗水平的提高，急性右心功能不全已在临床工作中得到广泛认识，且治疗效果明显改善，对患者整体病情的控制起到了一定的帮助。
（王琰淏）