舒张性心力衰竭的治疗
DHF的治疗目的同其他各种心力衰竭，即缓解心力衰竭的症状，减少住院次数，增加运动耐量，改善生活质量和预后。治疗措施也同其他心力衰竭，包括三方面的内容：①对症治疗，缓解肺循环和体循环瘀血的症状和体征；②针对病因和诱因的治疗，即积极治疗导致DHF的危险因素或原发病，如高血压、左心室肥厚、冠心病、心肌缺血、糖尿病等，以及心动过速等，对阻止或延缓DHF的进展至关重要；③针对病理生理机制的治疗。在具体的治疗方法上DHF有其自己的特点。
（一）急性期治疗的特点
在急性肺水肿时，可以给予氧疗（鼻导管或面罩吸氧）、吗啡、静脉用利尿药和硝酸甘油。需要注意的是，对于DHF患者过度利尿可能会导致严重的低血压，因为DHF时左心室舒张压与容量的关系呈一个陡直的曲线。如果有严重的高血压，则有必要使用硝普钠等血管活性药物。如果有缺血发作，则使用硝酸甘油和相关的药物治疗。心动过速能够导致心肌耗氧量增加和降低冠状动脉的灌注时间，容易导致心肌缺血，即使在非冠心病患者；还可因缩短了舒张时间而使左心室的充盈受损，所以，在舒张功能不全的患者，快心室率的心房颤动常常会导致肺水肿和低血压，在一些病例中需要进行紧急心脏电复律。预防心动过速的发生或降低患者的心率，可以积极应用β-受体阻断药（如比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛）或非二氢吡啶类钙通道阻滞药（如地尔硫䓬），剂量依据患者的心率和血压调整，这点与SHF时不同，因为SHF时β-受体阻断药要谨慎应用、逐渐加量，并禁用非二氢吡啶类钙通道阻滞药。对大多数DHF患者，无论在急性期与慢性期都不能从正性肌力药物治疗中获益。重组人脑钠尿肽（rh-BNP）是近年来用于治疗急性心力衰竭疗效显著的药物，它具有排钠利尿和扩展血管的作用，对那些急性发作或加重的SHF的临床应用收到了肯定的疗效。但对DHF的临床研究尚不多。从药理作用上看，它有促进心肌早期舒张的作用，加上排钠利尿、减轻肺瘀血的作用，对DHF的急性发作可收到显著效果。
（二）长期药物治疗的特点
1．血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）
不但可降低血压，而且对心肌局部的RAAS也有直接的作用，可减轻左心室肥厚，改善心肌松弛性。非常适合用于治疗高血压合并的DHF，在血压降低程度相同时，ACEI和ARB减轻心肌肥厚的程度优于其他抗高血压药物。
2．β-受体阻断药
β-受体阻断药具有降低心率和负性肌力作用。对左心室舒张功能障碍有益的机制可能是：①降低心率可使舒张期延长，改善左心室充盈，增加舒张期末容积；②负性肌力作用可降低耗氧量，改善心肌缺血及心肌活动的异常非均一性；③抑制交感神经的血管收缩作用，降低心脏后负荷，也可改善冠状动脉的灌注；④能阻止通过儿茶酚胺引起的心肌损害和灶性坏死。已有研究证明，此类药物可使左心室容积-压力曲线下移，具有改善左心室舒张功能的作用。
目前认为，β-受体阻断药对改善舒张功能最主要的作用来自减慢心率和延长舒张期。在具体应用时可以根据患者的具体情况选择较大的初始剂量和较快地增加剂量。这与SHF有明显的不同。在SHF患者，β-受体阻断药的机制是长期应用后上调β-受体，改善心肌重塑，应从小剂量开始，剂量调整常需要2～4周。应用β-受体阻断药时一般将基础心率维持在60～70次/分。
3．钙通道阻滞药
钙通道阻滞药可减低细胞质内钙浓度，改善心肌的舒张和舒张期充盈，并能减轻后负荷和心肌肥厚，在扩张血管降低血压的同时可改善心肌缺血，维拉帕米和地尔硫䓬等还可通过减慢心率而改善心肌的舒张功能。因此在DHF的治疗中，钙通道阻滞药发挥着重要的作用。这与SHF不同，由于钙通道阻滞药有一定程度的负性肌力作用而不宜应用于SHF的治疗。
4．利尿药(https://www.daowen.com)
通过利尿能减轻水钠潴留，减少循环血量，降低肺及体循环静脉压力，改善心力衰竭症状。当舒张性心力衰竭为代偿期时，左心房及肺静脉压增高虽为舒张功能障碍的结果，但同时也是其重要的代偿机制，可以缓解因心室舒张期充盈不足所致的舒张期末容积不足和心排血量的减少，从而保证全身各组织的基本血液供应。如此时过量使用利尿药，可能加重已存在的舒张功能不全，使其由代偿转为失代偿。当DHF患者出现明显充血性心力衰竭的临床表现并发生肺水肿时，利尿药则可通过减少部分血容量使症状得以缓解。
5．血管扩张药
由于静脉血管扩张药能扩张静脉，使回心血量及左室舒张期末容积减小，故对代偿期DHF可能进一步降低心排血量；而对容量负荷显著增加的失代偿期患者，可减轻肺循环、体循环压力，缓解充血症状。动脉血管扩张药能有效地降低心脏后负荷，对周围血管阻力增加的患者（如高血压心脏病）可能有效改善心室舒张功能，但对左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者可能加重梗阻，使心排血量进一步减少。因此，扩张剂的应用应结合实际病情并慎重应用。
6．正性肌力药物
由于单纯DHF患者的左心室射血分数通常正常，因而正性肌力药物没有应用的指征，而且有使舒张性心功能不全恶化的危险，尤其是在老年急性失代偿DHF患者中。例如，洋地黄类药物通过抑制Na＋-K＋-ATP酶，并通过Na＋-Ca2＋交换的机制增加细胞内钙离子浓度，在心脏收缩期增加能量需求，而在心脏舒张期增加钙负荷，可能会促进舒张功能不全的恶化。DIG研究的数据也显示，在使用地高辛过程中，与心肌缺血及室性心律失常相关的终点事件增加。对于那些伴有快室率心房颤动的DHF患者，应用洋地黄是有指征也有益处的。因为可以通过控制心室率改善肺充血及心排血量。
7．抗心律失常药物
心律失常，特别是快速性心律失常对DHF患者的血流动力学常产生很大影响，故预防心律失常的发生对DHF患者有重要意义：①快速心律失常增加心肌氧耗，减少冠状动脉供血时间，从而可诱发心肌缺血，加重DHF，在左心室肥厚者尤为重要；②舒张期缩短使心肌舒张不完全，导致舒张期心室内容量相对增加；③DHF患者，左心室舒张速度和心率呈相对平坦甚至负性关系，当心率增加时，舒张速度不增加甚至减慢，从而引起舒张末期压力增加。因此当DHF患者伴有心律失常时，应根据其不同的病因和病情特点来选用抗心律失常药物。
8．其他药物
抑制心肌收缩的药物如丙吡胺，具有较强的负性肌力作用，可用于左室流出道梗阻的肥厚型心肌病此药缩短射血时间，增加心排血量，降低左室舒张期末压。多数患者长期服用此药有效。丙吡胺的另一个作用是抗心律失常，而严重肥厚型心肌病患者，尤其是静息时有流出道梗阻者，常有心律失常，此时用丙吡胺可达到一举两得的效果。
目前，我们尚无充分的随机临床试验来评价不同药物对CHF或其他心血管事件的疗效，也没有充分的证据说明某一单药或某一组药物比其他的优越。已经建议，将那些有生物学效应的药物用于DHF的治疗，治疗心动过速和心肌缺血，如β-受体阻断药或非二氢吡啶类钙通道阻滞药；逆转左心室重塑，如利尿药和血管紧张素转化酶抑制剂；减轻心肌纤维化，如螺内酯；阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物能够产生这样一些生物学效应，还需要更多的资料来说明这些生物学效应能够降低心力衰竭的危险。
总之，在现阶段，对于DHF的发病机制、病理生理、直到诊断和治疗还需要有更多的临床试验和实验证据来不断完善。
（王 星）