六、讨论
肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。国外肺栓塞的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分死亡，占死因第三位。也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。中国尚无确切的流行病学资料，但中国北京阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例（11%），占风心病尸检的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。
肺栓塞常是静脉血栓形成的并发症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其他原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
肺栓塞的临床症状主要为：呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、晕厥等，无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断都是非特异的和不敏感的。且临床体征也无特异性，体征上体温可以正常，也可升高，多在38.5℃以下；也可高达39.5℃以上，系急性血栓性静脉炎引起。呼吸急促（R＞20次/分）既有诊断意义，也是病情变化的重要指标。脉搏加快通常＞90次/分。血压下降通常提示为大块肺栓塞。肺脏可无任何异常体征。如一侧肺栓塞范围较大，肺容积可缩小，气管移向患侧，膈肌抬高。肺可有干、湿啰音、胸膜摩擦音及胸腔积液体征，约26%可听到肺血管杂音，随吸气增强。心脏可出现肺动脉高压和右心衰竭的系列体征，急性肺栓塞可听到心包摩擦音。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动，结合病情对重症患者诊断和鉴别诊断颇有意义。
肺栓塞主要检查方法有以下几项：
1．心电图：70%以上的PE患者表现为心电图异常，但无特异性。多在发病后即刻出现，并呈动态变化。约50%的患者表现为V1～V4的ST-T改变，其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等，经典的SⅠQⅢTⅢ仅在10%的急性PE中出现。心电图无异常仅说明PE可能性小，但不能除外PE。
2．动脉血气：肺血管床堵塞15%～20%即可出现氧分压下降，常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大，但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。10%～15%的PE患者这些指标可正常，故动脉血气改变对PE的诊断仅具有参考价值。
3．胸部X线平片：PE多在发病后12～36小时或数天内出现X线改变。PE诊断的前瞻性研究（PIOPED）资料显示，80%PE患者胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔形致密影（Hampton征），但较少见。尽管这些改变不能作为PE的诊断标准。但仍有助于与PE症状相似的其他心肺疾病的鉴别诊断。
4．D-二聚体（D-dimer，D-D）检测：作为PE的首选筛选试验已得到公认。目前检测D-二聚体方法主要有乳胶凝集法和酶联免疫吸附法（ELISA）多数学者认为ELISA法的敏感性、特异性均优于乳胶凝集法。欧洲和我国急性PE诊断与治疗指南均使用ELISA法来检测血浆中D-二聚体。以ELISA法测定值＞500μg/L为阳性结果。对急性PE的敏感性达92%～100%，但特异性低，仅为40%～43%。肿瘤、创伤、感染、心脑血管病及年龄等诸多因素均可使D-二聚体升高。文献报道D-二聚体升高的特异性在30～39岁年龄段为72%，而在80岁以上年龄段特异性降至9%。所以，D-二聚体＞500μg/L对PE的阳性预计值较低，不能用来诊断PE。血浆D-二聚体阴性结果，可基本除外PE。
5．超声心动图：能发现PE引起的右心改变，在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低，右心室和/或右心房扩大。室间隔左移和运动异常，近端肺动脉扩张，三尖瓣反流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重，不能作为PE的确定诊断指标，只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。近年来研究证明经食管超声（TEE）检查对PE的诊断具有重要价值，认为经食管超声较前者显像清晰，在约80%PE患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。比较TEE和螺旋CT（SCT）诊断PE的敏感性和特异性，发现SCT的敏感性高于TEE（97.5%∶70%），但二者特异性相近（100%∶90%）。(https://www.daowen.com)
6．深静脉血栓（DVT）检查：是同一疾病的两种表现形式，合称为静脉血栓栓塞症。50%～60%的下肢DVT可发生PE，而尸检资料显示80～90%PE栓子来源于下肢DVT。因此，在PE的诊断中进行DVT检查非常必要。静脉造影仍为DVT各项检查的金标准，其诊断敏感性和特异性均接近100。其他检查包括超声检查、阻抗体积描记法、放射性核素静脉造影等。超声检查仍是临床最广泛使用的诊断手段。对于有症状的近端DVT，超声诊断的敏感性和特异性分别为95%和98%，但对于腓静脉及无症状DVT，其敏感性和特异性分别为35%和99%。
7．肺通气/灌注（V/Q）显像：V/Q显像诊断PE的标准是肺叶、肺段或多发亚肺段显现灌注缺损。而通气显像正常。PIOPED资料显示，通过V/Q显像与肺动脉造影对照研究，V/Q显像诊断PE敏感性为92%。特异性为87%。为更好解释V/Q显像结果，新近将显像结果分为三类。①高度可能，即灌注显像表现两处及以上灌注缺损，而通气显像正常，此时确诊PE的概率为88%；②正常或接近正常，即肺灌注显像无灌注缺损存在，可以除外PE，此时发生PE的概率仅为0.2%；③非诊断性异常，即V/Q显像灌注缺损与通气缺损并存，其征象介于高度可能与正常之间，包括以往的低度可能与中度可能，约50的可疑PE患者为该无诊断意义的V/Q显像，此时发生PE的概率为16%～33%，对该部分患者尚需作进一步检查。
8．螺旋CT：可清晰探测到位于肺动脉主干、叶、段肺动脉内的栓子。表现为肺动脉内充盈缺损及血管截断。据此可做出PE诊断。但对于亚段及外周肺动脉的栓子其敏感性有限。螺旋CT诊断PE的总体敏感性为72%，总体特异性为95%；对段以上肺动脉内栓子的诊断敏感性和特异性分别为75%～100%及78%～100%，而对亚段以下肺动脉内周围性栓子诊断敏感性和特异性明显降低，分别为63%和89%，但这些周围性栓子只占PE的6%～10%，因此临床意义并不重要。新近出现的计算机断层血管造影（CTA）技术，即应用增强螺旋CT扫描获取原始图像，经重建可三维显示肺血管的一种影像技术。资料显示，CTA对于所有血管内PE诊断的敏感性为53%～100%，特异性为75%～100%。
9．磁共振成像（MRI）：普通MRI可显示段以上肺动脉内栓子，其诊断PE敏感性、特异性均较高，但对外周肺动脉显影不良，其临床诊断价值与螺旋CT相似。磁共振血管造影（MRA）与CTA成像原理类似，可显示外周肺动脉。近期MRA研究表明，其对段以下肺动脉栓子的敏感性为75%～100%，特异性为42%～100%。MRI与螺旋CT相比具有3点优势。①不需使用造影剂，故适用于碘过敏者及老年人群；②同时可显像下肢血管，发现DVT的证据；③具有潜在识别新旧血栓的能力，为确定溶栓治疗提供依据。
10．肺动脉造影（PA）：为目前诊断PE的金标准。直接征象为肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断，间接征象为造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。若缺乏PE的直接征象，不能诊断PE。PA的敏感性超过98%，特异性为90%～98%，但随血管口径的变小，其准确性下降，在段以下血管仅为66%。PA为有创检查，其病死率和严重并发症的发生率分别为0.1%和1.5%，通常认为所有非侵入性检查无法明确诊断的患者可选择PA。
本例患者入院后再次发生晕厥，心电图典型的V1～V4导联T波倒置，右束支传导阻滞和SⅠQⅢTⅢ。血气分析提示1型呼吸衰竭，D-二聚体明显升高，床旁心脏彩超提示右心增大，肺动脉压力增高，高度怀疑肺栓塞，立即行急诊肺PTCA，确诊肺栓塞，且血栓较多，位于肺主动脉，结合临床情况，给予理解抗凝治疗，并立即给予溶栓，降低风险。
肺栓塞的诊断需根据各个医院的实际情况，只要怀疑肺栓塞，应立即给予抗凝，并尽快行相关检查确诊，如果医院能急诊肺PTCA检查，应急诊检查。如果该患者入住心脏内科，可行急诊肺动脉造影和冠脉造影，既能明确诊断，也可术中径导管溶栓治疗，降低风险。总之，此类患者较危险，需要临床医生有足够的敏感性，并结合所在医院的情况，尽快完善相关检查确诊，才能得到有效的治疗，迅速地降低风险。
（段洪强）