二、预测方法
子痫前期的病理生理改变被认为发生在早期妊娠，先于临床症状出现以前，理想的筛查方法将是简单的、价廉的、容易使用且无创伤性，在早期妊娠时进行有利于发挥有效的预防和治疗干预。
（一）血压测定的预测
1.血压
妊娠期间不论收缩压还是舒张压在妊娠16～20周最为低下，此后血压上升，到妊娠后期达非孕期水平。与收缩压比较舒张压变化大。血压正常的妇女妊娠20周左右舒张期血压维持在75 mmHg以下。妊娠中期的平均动脉压在85 mmHg以上时发展为妊娠高血压疾病的可能性很高。
2.翻身实验
由Gant及同事提出。通过改变体位引起血压上升。妊娠28～32周左侧卧位15 min安静后，右上肢的血压5 min测3次，舒张期血压处于稳定状态，然后，仰卧位后和5 min后各测量血压一次，舒张期血压上升20 mmHg以上为阳性，阳性预测值仅33%。阴性预测值较高。有报道翻身试验阴性妊娠高血压不发病的预测率高。翻身试验阳性的孕妇对注射的血管紧张素Ⅱ也异常敏感。
3.紧握手试验（HGT）
妊娠初期（妊娠15周以前）仰卧位最大握力的30%～50%负荷下握3～5 min，负荷前，运动停止之前、之后收缩期血压及舒张期血压均上升10 mmHg时，紧握手试验阳性，紧握手试验阴性妊娠高血压不发病的预知率为98%。
4.血管紧张素Ⅱ负荷试验
正常妊娠对血管收缩物质的敏感性是低下的，妊娠高血压疾病早期孕妇对包括血管紧张素Ⅱ在内的各种血管收缩物质的反应性增加，而且对血管紧张素Ⅱ敏感性增加先于妊娠高血压的发病。正常血压的初产妇对注射的血管紧张素Ⅱ是抵抗的，而那些最终发展成妊娠高血压的妇女几周前就失去了对血管紧张素Ⅱ的抵抗。那些有高血压的妇女有着同样的特性。试验方法。妊娠26～32周血管紧张素Ⅱ 2 ng/（kg·min）静脉滴注每5 min增加剂量，舒张期血压上升20 mmHg所需要的剂量，如果不到8～12 ng/（kg·min）则为阳性，正诊率7%～90%不等，预测发病有用，但作为筛查现在基本不用。
（二）血流测定的预测
妊娠中期多普勒超声测量子宫胎盘血管阻力被用以早期筛查子痫前期的发病。妊娠高血压疾病的主要病理基础是滋养细胞侵入子宫螺旋动脉过程障碍，造成子宫循环的血管抵抗增加，流入胎盘的血流量减少。表现为超声多普勒子宫动脉的阻力指数（RI）或搏动指数（PI）升高，出现子宫动脉血流频谱的舒张期切迹，当前这些均可作为妊娠高血压疾病预测的有用指标，高危妊娠的预测率较高。
1.搏动指数（PI）
妊娠高血压疾病发病越早，妊娠16～20周，妊娠中期前半的子宫动脉血流频谱搏动指数异常的概率也越高。
2.阻力指数（RI）
妊娠16～20周子宫动脉血流频谱测定，阻力指数0.71作为cut-off值，其敏感性53.8%，早发型敏感性100%。
3.子宫动脉血流频谱的舒张期切迹的深度
多普勒超声子宫动脉血流频谱的舒张期切迹是子宫血管阻力增大的反应，生理性舒张期切迹的出现概率在妊娠18～22周是16%，妊娠24周降低至5%，妊娠16～20周子宫动脉血流频谱测定，舒张期切迹的深度0.1视为cut-off值，预测妊娠高血压疾病的敏感性为61.5%，预测早发型子痫前期的敏感性100%，虽然其敏感性受胎盘的位置、子宫收缩、孕妇心率的影响，但检查方法容易，实为有用的预测方法，特别是发病越早，妊娠16～20周出现血流异常的频率越高。
（三）心排血量的预测
Khaw等强调了心脏功能在预测子痫前期的重要性。妊娠11～14周行超声心动检查孕妇心搏出量，心排血量，计算出心排血指数，平均动脉压和末梢阻力等，发现后期诊断为子痫前期的孕妇与正常的孕妇比较，其心搏出量，心排血量，心排血指数增加。平均动脉压升高，末梢血管阻力没有增加，但合并胎儿生长受限时整个末梢血管阻力增加。De Paco及同事也对妊娠11+6～13+6的孕妇行超声心动检查，观察到在正常孕妇（没有并发高血压疾病和胎儿发育受限）随孕周增加和体重增长心排血量是增加的，但随孕妇年龄的增长而减少，在经产妇、吸烟和口服降压药的孕妇，人工助孕的孕妇心排血量也是增加的，但在那些后期发展为子痫前期的和妊娠高血压疾病的孕妇，其心排血量有意义增加，这些改变往往先于临床发病前数月。提示临床前期的子痫前期是以高输出量高血流动力学变化为特征的。Bosio等对400例孕妇的追踪，20例发展为子痫前期，24例发展为妊娠高血压疾病，发现在疾病的临床前期循环是高动力的，在发病期间，心排血量明显减少，末梢阻力明显增加。
（四）尿液检查
1.尿液中钙的排泄量降低
正常孕妇妊娠晚期每天尿中钙的排泄量为200～300 mg/d，随孕周增加而递增，妊娠高血压疾病时，尿中钙的排泄减少，到3.4 mg/（kg·24h）以下 cut-off值，报道妊娠高血压发病的预知率达40%。但敏感度不高。(https://www.daowen.com)
2.尿酸排出减少
肾血流量减少尿酸清除率低下，可在高血压发病的8周以前，或者在肾小球滤过率低下尿蛋白出现之前发生。
3.hCGβ亚单位
绒毛膜促性腺激素的终产物hCGβ亚单位核心片段是滋养细胞损伤的反应，妊娠高血压疾病时妊娠中期开始上升。
（五）血液检查
1.血细胞比容
妊娠高血压疾病发病前血液浓缩，妊娠中期开始血细胞比容上升，进一步造成血液浓缩，血流缓慢加重血管内皮细胞损伤，促发妊娠高血压疾病。
2.血清尿酸升高
妊娠高血压疾病时由于肾脏尿酸排泄减少导致血清尿酸升高。有报道在妊娠24周血浆尿酸值超过5.9 mg/dL子痫前期的阳性预测值为33%。
3.凝血活动
血小板减少及功能减退是子痫前期的必不可少的特征，孕妇血小板减少的严重程度与子痫前期的病程长短及严重程度有关。当血小板少于100 000/μL，预示病情严重。血小板的激活、聚集与消耗，导致血小板减少并伴随着血小板平均体积增加，半衰期缩短。血小板激活因子增加，血小板生成素（一种细胞因子）促使巨核细胞增生血小板，出现相对幼稚及大的血小板。Ahmed及同事发现高的血小板容积是即将发生子痫前期的一个标记物。正常妊娠纤溶活动减少是由于纤维蛋白溶酶原激活物抑制药（PAI-1和PAI-2）的增加，在子痫前期，由于内皮细胞功能减退，PAI-1较PAI-2增加。Chappell及同事发现在高危孕妇PAI-1与PAI-2的比率能预测子痫前期的发生。
4.纤维结合素
纤维结合素是一种连接血管内皮细胞基底膜的糖蛋白。子痫前期患者血清纤维结合素水平升高，与血管内皮细胞损伤有关。完整的内皮有抗凝血特性，受损或激活的内皮细胞分泌一些促凝物质且增加了对血管升压素的敏感性。
5.氧化应激反应
子痫前期的孕妇脂质过氧化物水平增加与抗氧化物活动减少有关。因此氧化应激反应有可能作为标记物预测子痫前期，其他一些氧化物前体也作为标记物包括铁、转铁蛋白和铁蛋白；血脂包括三酰甘油、游离脂肪酸和维生素E。
6.细胞因子
许多因子在子痫前期时升高，包括白细胞介素和肿瘤细胞坏死因子。这些因子的升高提示可能预测子痫前期，临床上也予以评价，但没能证明有临床意义。
7.胎盘多肽
作为炎症反应的结果，胎盘产生许多多肽，其中一些可能为预测子痫前期的标记物，这些包括促皮质激素释放激素、促绒毛膜性腺激素、激活素A和抑制素A。这些标记物随子痫前期的病程和严重性而升高或下降。Keelan及同事报道过激活素A和抑制素A在子痫前期孕妇明显增加。与对照组比较34周前分娩的子痫前期的孕妇平均血清激活素A和抑制素A明显升高。提示血清激活素A和抑制素A的增加是子痫前期疾病的一个临床表现。在子痫前期发病机制方面起一定作用。两种胎盘衍生物血管内皮生长因子（VEGF）和胎盘生长因子（PIGF）调节胎盘的形成与成熟，正常妊娠中分泌增加。血管内皮生长因子能刺激内皮细胞生长和移行，促进血管生成和胚胎发育，促进一氧化氮和扩张血管的前列腺素分泌。血管内皮生长因子（VEGF）在血管生成及控制微血管的渗透性是很重要的。在子痫前期的孕妇血清VEGF增加但其生物利用性降低。胎盘生长因子与血管内皮生长因子在氨基酸水平有53%的同源性，胎盘生长因子和其受体主要是经滋养细胞表达，已证明血清胎盘生长因子在妊娠早期、中期上升，晚期妊娠的早期达到高峰，不同于血管内皮生长因子，胎盘生长因子在缺氧时是下调的，与正常妊娠比较子痫前期孕妇血清胎盘生长因子是减少的。
Tjoa等探讨了妊娠中期血浆胎盘生长因子与预测子痫前期的关系，发现在妊娠17～21周血浆胎盘生长因子有意义降低的孕妇后期发展为子痫前期。提示胎盘生长因子在子痫前期临床发病前就降低，可以作为早期标记物预测后期子痫前期的发病。推测子痫前期胎盘生长因子的降低与滋养细胞的凋亡增加，导致胎盘功能减低有关。在子痫前期时，VEGF和PIGF均遭另一胎盘蛋白 sFltl的拮抗，子痫前期时其功能是上调的，血清水平增加直到产后48h。通过与之结合和减少血清未结合的水平sFltl拮抗 VEGF和PIGF。Levine及同事报道过子痫前期发病前5周孕妇血清sFltl较正常孕妇3倍升高。血清PIGF自妊娠13～16周始降低，到子痫前期发病前5周进一步降低。推测sFltl和PIGF与妊娠高血压疾病的病因学有关。Ecker等发现与正常妊娠比较子痫前期病人妊娠初期血清 PIGF有意义升高，结合sFltl的水平能高度预测子痫前期的发生。
8.胎儿DNA
识别母血清中胎儿DNA可能预测子痫前期。在内皮细胞活动和炎性反应同时发生时，胎儿细胞和细胞颗粒被释放到母体循环，Levine及同事最近报道母血清细胞游离的胎儿DNA在两个阶段升高。建议在早孕时筛查胎儿DNA可以预测以后子痫前期的发生，28周以后升高提示疾病即将发生。