传染病时急性喉炎

三、传染病时急性喉炎

(一)麻疹时喉炎

1.概述

麻疹黏膜斑广泛地分布于颊及喉黏膜各处。声门下黏膜上皮下见有淋巴滤泡浸润和溃疡,是为营养血管血栓所致。由此产生浅深不一的溃疡可直接损及到软骨膜。

2.临床表现

潜伏期中伴有干咳和嗓音改变。发疹期急性喉炎症状可不发生变化,或者加重,以致窒息,如果喉水肿和浸润扩展到杓会厌皱襞乃至声门下间隙时则可产生上述情况;但是通常极少引起这种严重后果,而且炎性溃疡将逐渐减轻或消失。

麻疹喉炎常与白喉并存,但培养中却难以发现白喉杆菌。麻疹喉炎可在潜伏期或发疹期中任何时间里发病,这时使病情更加复杂化,咳嗽呈吼状并伴有呼吸困难体征出现,中毒症状进一步加重。咽白喉出现较晚,且预后不好。

3.治疗

大量温饮料,强力止咳祛痰药物。遇有白喉时应用抗毒素。因有声门下黏膜血管血栓形成,不主张插管解决呼吸困难,这样做会导致黏膜糜烂和喉间隙畸形或声门裂变形,且在瘢痕形成期也有碍插管。

当今广泛应用广谱抗生素、激素和α-糜蛋白酶制剂,致使大部分病例转危为安。气管插管只在不得已的情况下进行,多主张气管切开术,以使导管远离炎灶,避免声门下生长肉芽,上气管切开时常有肉芽增生。

(二)咽白喉

1.概述

喉和气管上部分可为白喉原发性破坏,但多为继发性者,原发灶一般为鼻或咽峡,起病前常见急性鼻炎伴以大量鼻漏、通常咽白喉很少出现两期经过,早期为短暂性咽峡炎,晚期起病后数日出现严重的喉炎体征。2~6岁的小儿最常患病。

纤维膜性喉黏膜炎症改变主要位于上皮层,是为白喉杆菌分泌毒素作用的结果。脱落的纤维膜是由纤维网组成,网中存有大量蜕变上皮细胞和白喉杆菌。

纤维苔膜主要位于声带和声门下区,并由此可向下部的气管和支气管扩展,有时会厌和杓状软骨黏膜无恙。

2.临床表现(https://www.daowen.com)

病初患儿吵闹或衰弱,体温升高达38~39℃,但不致引起周围人重视。很快出现频咳伴声音嘶哑,重者完全失声,咳声由吼音变成无声音,经1~3天后则产生呼吸困难或窒息状态(第二期或晚期)。由于苔膜的作用,则呼吸气流均有鸣声,很远都能听到。可出现凹陷症状,则患儿显示极度不安,呼吸慢,头后仰,睁大眼睛望着栅顶,常伴阵发性窒息,脉搏在每次吸气时消失。

阻塞性呼吸发作开始持续时间短暂并与周期性安静交替发生,间歇期愈来愈短,乃至喉阻长期不改。这种阻塞性呼吸是由于渗出性苔膜和神经肌肉装置痉挛所致。痉挛呈一过性者。苔膜可被咳出,或吞入胃内,这就是产生间歇期的原因。病变进一步扩大,则进入第三期,即窒息期,患儿全身状态由于酸中毒和全身中毒反应而衰竭,表现苍白、盗汗、唇和鼻尖、指头发绀、四肢厥冷、脉频微弱、呼吸不均、额部大汗并最终死于全身痉挛状态。

除全身中毒和进行性呼吸困难外,常可以引起心脏、软腭麻痹、呛食、眼肌麻痹、声门开大肌麻痹、上颌和下颌运动神经损害,以及膈肌麻痹等许多并发症。

因患儿不安,喉镜检查困难,可见污秽苔膜被盖声门处。

3.诊断与鉴别诊断

患儿营养不良,有时缺乏主要体征,诊断较困难,犬吼样咳嗽有时不显,喉狭窄体征有时也表现不重或缺如。并发肺炎时更难确诊。

4.治疗

(1)保守和手术疗法。前者包括大量肌内注射抗白喉血清,即抗毒素,只能中和血中游离的毒素,而没有杀死白喉杆菌的作用,且也不能去除与组织结合的毒素。注射抗白喉血清1000单位,一日2~3次,直至苔膜软化脱落或溶解时,继之减少次数,然后一日一次,至苔膜全失为止。

(2)一岁半以前的患儿注射大量抗毒素,轻型的至少3000单位,严重的至少10 000~20 000单位,应每隔8~14小时重复注射,直至苔膜完全消失为止。与此同时应大量给予抗生素、激素、维生素、糖盐水、氨基酸及输血等。

(3)加强全身护理,经常更换衣服及卧具,保持清洁,进高营养饮食,给予维生素C。保持口腔清洁,经常以消毒杀菌药液漱口。苏打水等吸入或雾化疗法,有利于苔膜软化或排出。

(4)手术疗法包括气管插管和气管切开术。

(三)伤寒时喉炎

通常在伤寒发病3~4周时伴发喉炎。小儿较成人少见,预后较好。患儿可主诉喉干、声嘶和有时吞咽痛。喉镜检查可发现局部充血,主要位于会厌、真和假声带各处。该处上皮脱落。有时见于咽后壁和鼻部。此型喉炎预后较佳。有时上皮剥脱伴有深层组织浸润和水肿,并由此产生溃疡和溶解深及软骨膜,导致软骨坏死。有时黏膜无明显改变,软骨却已坏死。喉内浸润者,则有嗓音障碍,重者失声并伴呼吸困难。个别情况要行气管切开以解除严重呼吸困难。有时舌被厚苔。肠伤寒时喉炎均先始自黏膜,继而向黏膜深层发展,常伴环状软骨受损。各喉肌麻痹也时有发生,严重狭窄者需行气管切开术。

(薛军芳)