脑血流量的调控

正常情况下，平均动脉压在60～160mmHg（8～21.3kPa）范围内变化时，可以通过改变血管口径（舒张或收缩）来代偿，使脑血流量保持不变，这种作用称为脑血流的自动调节功能。平均动脉压下降至60mmHg时，血管舒张已达最大限度，再降低，脑血流量减少，这个血压临界值称为自动调节的下限；平均动脉压升至160mHg时，血管收缩已达最大限度，再升高，脑血流量增加，这个血压临界值称为自动调节的上限。慢性高血压患者，由于血管壁硬化，舒缩功能差，自动调节的上下限都高于正常人，较能耐受高血压，不能耐受低血压（图1-1）。

图1-1　脑血流量与MAP

当平均动脉压在50～150mmHg范围变动时，脑自动调节功能可维持脑血流量相对不变。在慢性高血患者，整条曲线右移

脑自动调节功能包括压力自动调节和代谢自动调节。两者都是通过调控脑内阻力小动脉的口径实现的。压力自动调节是，当脑灌注压高时，阻力小动脉中膜平滑肌收缩，口径缩小，阻力增大，使血流量减少，维持原来的脑血流量不变。反之，脑灌注压降低时，小动脉平滑肌舒张，平均动脉压（MAP）CBF＝脑血流量；mL/（100g·min）＝毫升血/100克脑/每分钟口径增大，阻力减少，足以代偿因灌注压下降可能引起的血流量减少。代谢自动调节同样，当脑代谢增高时，脑组织氧利用增加，CO2乳酸、组胺等代谢产物的堆积和腺苷增多，引起小动脉舒张，阻力减少，血流增多，以利于尽快带走代谢产物。反之，脑小动脉收缩，脑血流减少。压力自动调节使体循环血压大幅波动时，仍能保持脑有效灌注。代谢自动调节对脑血流量的脑内合理分配有重要作用。它们都是复杂的生理过程，并有非常复杂的调控机制。(https://www.daowen.com)

正常脑循环还能在血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）明显变化时，通过血管舒缩调节，维持脑血流量不变，这一作用有人称为脑血管运动调节（vasomotor control）。

吸入氧（85%～100%）可引起脑微动脉收缩，脑血流下降。PaO2超过18.6kPa（140mmHg）时，脑血管开始收缩，脑血流量与脑血容量减少，颅内压也随之下降。故临床上常用过度换气，提高PaO2来治疗颅内高压症。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，脑血管开始扩张，脑血流量增多，颅内压也随之升高。这是高原低气压、低PaO2致高山反应或高山病的原因。

CO2吸入可增加脑血流量，PaCO2平均正常值为5.3kPa（40mmHg），每升高0.13kPa（1mmHg），可增加脑血流量3%。PaCO2超过9.3kPa（70mmHg）时，脑血管自动调节功能就可丧失。

当脑血管极大扩张，即脑血管容量（CBV）也相应极大增加，仍不能保证有足够时，脑组织还有另一个代偿机制：随着脑血流减慢，脑血流通过时间延长，增加了脑组织对血氧的吸收，即提高氧摄取分数（OEF）。此时，脑氧代谢率（CMRO2）以及脑葡萄糖代谢率（CM-Rglu）维持不变，脑组织的结构与功能还保持正常。