一、病因机制

病因和发病机制尚不清楚，目前认为有两种病因：

1.中枢性学说

认为三叉神经痛是周围性痫样放电，为一种感觉性癫痫样发作，发放部位可能在三叉神经脊束核。也有认为病因可能在脑干，轻微刺激面部触发点，刺激可在脑干内迅速“叠加”，引起一次疼痛发作。本病突然发作、持续时间短、有触发点、抗癫痫药物治疗有效、疼痛发作时在中脑可记录到局灶性痫样放电等特征，均支持中枢性病因设想。但尚不能解释许多临床现象，如大多数病例仅单侧疼痛，疼痛发作仅局限于一支或两支范围长期不发展，脑干病变（如肿瘤等）并不产生三叉神经痛，长期发作而无神经体征等。(https://www.daowen.com)

2.周围性学说

半月神经节到脑桥间后根部分病变。各种压迫性病因，如胆脂瘤、脑膜瘤、听神经瘤、血管畸形、蛛网膜炎及血管等均可促发三叉神经痛。90%以上患者在三叉神经脑桥入口处有扭曲血管压迫三叉神经根，引起局部脱髓鞘。85%的压迫血管为动脉，如小脑上动脉、小脑前下动脉等，少数为静脉或动脉与静脉共同压迫。有学者推测脱髓鞘局部可能产生异位冲动，相邻纤维间产生短路或伪突触形成和传递，轻微触觉刺激通过“短路”传入中枢，中枢传出冲动亦通过“短路”传入，如此很快叠加导致三叉神经痛发作。近年来三叉神经血管减压术获得良好效果，使人们普遍接受周围性病因理论。也有认为中枢性与周围性因素并存，病变在周围部、发病机制在中枢部。