三、血小板

（一）血小板的形态和正常值

血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径为２～３μｍ。当血小板与玻片接触或受刺激时，可伸出伪足而呈不规则形状。

正常成年人血液中的血小板数量为（１００～３００）×１０９。正常人血小板计数可有６％～１０％的变动，通常午后较清晨高，冬季较春季高，剧烈运动后和妊娠中、晚期升高，静脉血的血小板数量较毛细血管血高。

（二）血小板的生理特性

１．黏附血小板可附着在受损血管内膜下暴露的胶原组织上，称为血小板黏附。血小板黏附是生理性止血过程中十分重要的起始步骤。

２．释放血小板受刺激后将储存在致密体、α－颗粒或溶酶体内的物质排出的现象称为血小板释放或血小板分泌。从致密体释放的物质主要有腺苷二磷酸（ＡＤＰ）、腺苷三磷酸（ＡＴＰ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）、Ｃａ２＋；从α－颗粒释放的物质主要有β血小板球蛋白、血小板因子Ⅳ（抗肝素因子，ＰＦ４）、血小板因子Ⅴ（ＰＦ５）等，多数能引起血小板聚集。血小板的黏附、聚集与释放几乎同时发生。许多由血小板释放的物质可进一步促进血小板的活化、聚集，加速止血过程。

３．聚集血小板与血小板之间的相互黏着称为血小板聚集。可分为两个时相：第一时相发生迅速，为可逆性聚集，由受损组织释放的ＡＤＰ引起；第二时相发生缓慢，为不可逆性聚集，由受损组织的血小板自身释放的ＡＤＰ引起。血小板聚集是形成血小板栓子的基础。

４．收缩血小板具有收缩能力。血小板的收缩与其收缩蛋白有关。在血小板中存在着类似于肌肉的收缩蛋白系统，血小板活化后，可引起血小板的收缩反应。当血凝块中的血小板发生收缩时，血凝块缩小硬化，有利于止血。若血小板数量减少或功能减退，可使血凝块回缩不良，生理性止血时间延长。(https://www.daowen.com)

５．吸附血小板表面可吸附血浆中的多种凝血因子，血管内皮破损后，随着血小板黏附和聚集于破损局部，局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理性止血。

（三）血小板的生理功能

１．参与生理性止血小血管受损后血液从小血管内流出，数分钟内出血自行停止，称为生理性止血（ｈｅｍｏｓｔａｓｉｓ）。生理性止血是机体重要的保护机制之一。生理性止血与血小板的功能和数量有密切关系。临床上用针刺破指尖或耳垂使血液自然流出，测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间（ｂｌｅｅｄｉｎｇｔｉｍｅ）。出血时间正常为１～３ｍｉｎ。若血小板数量减少或功能障碍，出血时间将延长。

生理性止血过程包括：①受损血管收缩，裂口缩小。②血小板黏着、聚集形成较松软的血小板血栓，暂时堵塞小的出血口。③血小板激活血液凝固系统，形成血凝块，继而使血小板收缩、血凝块回缩，使松软的止血栓变成坚实的止血栓，从而达到有效止血的目的。

２．促进血液凝固血小板可释放血小板因子，如纤维蛋白原激活因子（ＰＦ２）、血小板磷脂表面因子（ＰＦ３）、抗肝素因子（ＰＦ４）、抗纤溶因子（ＰＦ６）等，使凝血酶原的激活速度加快２万倍。另外，血小板还可以吸附多种凝血因子，促进凝血过程的发生。

３．帮助维持血管壁的完整性临床实践中早已观察到，当血小板数降至５０×１０９／Ｌ时，患者的毛细血管脆性增高，导致皮肤、黏膜出血，称为血小板减少性紫癜。在电子显微镜下观察到血小板能黏附并融合到血管内皮中，从而维持血管内皮的完整性。血小板还可释放血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）和血小板源生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ），促进血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖，也有利于受损血管的修复。