二、体液调节
心血管活动的体液调节是指血液和组织液中一些化学物质对心肌及血管平滑肌活动的调节作用。这些化学物质有些通过血液运输广泛作用于心血管系统，有些则主要作用于局部血管，调节局部血流量。
（一）全身性体液因素
１．肾上腺素和去甲肾上腺素血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，二者都属于儿茶酚胺类。其中肾上腺素约占８０％，去甲肾上腺素约占２０％。交感神经节后纤维释放的去甲肾上腺素一般在局部发挥作用，只有极少量进入血液循环。
肾上腺素、去甲肾上腺素对心脏和血管的作用有许多相似之处，但不完全相同，主要是两种激素与受体的结合能力不同，不同受体被激活后产生的效应也不同。
肾上腺素受体分为α受体和β受体两种，β受体又分为β１和β２两个亚型。α受体和β２受体主要分布在血管平滑肌上，α受体兴奋时使血管平滑肌收缩，β２受体兴奋时使血管平滑肌舒张。β１受体主要分布在心肌上，兴奋时使心肌收缩力增强，心率加快。
肾上腺素可与α和β两种受体结合。与β１受体结合引起心率加快，传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增多。临床上常用它作为“强心”的急救药。对血管的作用则因α和β２受体的分布不同而异，肾上腺素使α受体占优势的腹腔血管、皮肤血管收缩；而使β２受体占优势的冠状血管、骨骼肌血管舒张，因此总外周阻力变化不大。
去甲肾上腺素主要激动α受体和β１受体，与β２受体的结合力很弱，故对全身的血管平滑肌普遍具有收缩作用，使外周阻力增大，动脉血压升高。去甲肾上腺素对心脏的直接作用与肾上腺素作用相似，但较弱。在整体条件下，由于去甲肾上腺素使血管平滑肌强烈收缩，外周阻力增大，血压明显升高，引起压力感受性反射活动加强，使心率减慢，超过去甲肾上腺素对心脏的直接作用，故总的结果是心率明显减慢。临床工作中常常把去甲肾上腺素作为缩血管的升压药物。
平时肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素量是很少的，但在运动、劳动、情绪激动、失血、窒息、疼痛等情况下分泌量增多，这有利于促进血液循环，以适应机体的需要。
２．肾素－血管紧张素－醛固酮系统肾球旁细胞合成并分泌肾素（ｒｅｎｉｎ）。肾素进入血液循环后，使血浆中的血管紧张素原水解，形成血管紧张素Ⅰ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅠ，ＡｎｇⅠ），后者经肺循环在转肽酶作用下水解生成八肽的血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡｎｇⅡ），血管紧张素Ⅱ在脱去一个氨基酸残基后形成血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ对循环系统的作用最强，其主要作用为：①促进全身小动脉、微动脉收缩，使外周阻力增高，静脉收缩，回心血量增加；②作用于交感神经节后纤维，使其释放递质增多；③作用于第四脑室后缘区，促使交感缩血管神经的紧张性加强；④与血管紧张素Ⅲ一起促进肾上腺皮质释放醛固酮。醛固酮可促进肾小管对Ｎａ＋、水的重吸收，使循环血量增加。因此，血管紧张素Ⅱ总的作用是使血压升高。由于肾素、血管紧张素和醛固酮三者关系密切，故将它们联系起来称为肾素－血管紧张素－醛固酮系统（见第八章肾脏的排泄）。这一系统对动脉血压的长期调节有重要意义。
３．血管升压素血管升压素（ｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＶＰ）又称抗利尿激素（ａｎｔｉｄｉｕｒｅｔｉｃｈｏｒ⁃ｍｏｎｅ，ＡＤＨ），在下丘脑的视上核和室旁核合成，经下丘脑、垂体束运输到神经垂体储存，需要时释放入血。当血管升压素浓度高于正常血浆浓度１００倍时，可引起全身血管平滑肌收缩，使血压升高。在正常生理情况下，血管升压素在血压调节过程中可能不起重要作用，但是在人体大量失血、严重失水等情况下，血管升压素大量释放，不仅对保持体内液体量具有重要意义，而且对维持动脉血压也具有重要作用。
４．心房钠尿肽心房钠尿肽（ａｔｒｉａｌｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ，ＡＮＰ）又称心钠素或心房肽，是心房肌细胞合成和释放的多肽类激素。心房壁受牵拉可引起ＡＮＰ释放。ＡＮＰ主要作用于肾脏，抑制Ｎａ＋的重吸收，具有强大的排钠和利尿作用。ＡＮＰ可使血管舒张、外周阻力降低，还可使心率减慢、心输出量减少。此外，ＡＮＰ还能抑制肾素、血管紧张素、醛固酮、血管升压素的释放。这些作用都可导致体内细胞外液量减少，血压降低。(https://www.daowen.com)
５．血管内皮细胞生成的血管活性物质实验证明，血管内皮细胞能生成和释放多种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。
（１）内皮舒张因子：内皮舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）是一种较重要的舒血管物质。近年来认为内皮舒张因子可能就是一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ），一氧化氮激活血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，使环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）浓度升高，游离Ｃａ２＋浓度降低，故血管舒张。与此同时，它还可减弱缩血管物质对血管平滑肌的收缩效应。
（２）内皮素：内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是缩血管物质中研究比较深入的。它是由２１个氨基酸组成的多肽，是目前已知的血管活性物质中作用最强的缩血管物质。其作用机制是与血管平滑肌上的特异性受体结合，促进肌质网释放Ｃａ２＋，从而使血管平滑肌收缩加强。
（二）局部性体液因素
局部性体液因素主要有激肽、组胺、组织代谢产物和前列腺素等，大部分对血管有舒张作用，对心血管活动也具有调节作用。
１．前列腺素前列腺素（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ，ＰＧ）是一类活性强、种类多、功能复杂的脂肪酸衍生物，存在于全身各种组织中。不同类型的前列腺素对于血管平滑肌的作用不同。
前列腺素对血管系统的主要作用有：①影响交感神经末梢递质的释放，并调制其他激素对血管的效应。例如，降低血管平滑肌对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的敏感性，使血管平滑肌不至于过度收缩。②前列腺素Ｅ２作用于神经肌肉接头处交感神经末梢的前列腺素受体，抑制交感神经末梢释放递质。③调节动脉血压，对维持动脉血压的稳定起重要作用。④在某些生理或病理情况下，前列腺素被释放到局部组织中，使局部血管舒张，可调节局部血流量。
２．激肽释放酶－激肽系统激肽是一类具有生物学活性的多肽类物质。缓激肽和血管舒张素是目前已知最强的舒血管活性物质，缓激肽能够促进血管平滑肌舒张和增大毛细血管的通透性，使局部血流量增加。循环血液中的激肽也参与动脉血压的调节，引起全身血管舒张，外周阻力减小，表现血压降低的效应。
３．组胺皮肤、肺和肠系膜的肥大细胞中含有大量的组胺。组织损伤、炎症或过敏反应，都可促使组胺释放。组胺可使局部微血管平滑肌舒张，毛细血管壁和微静脉通透性增加，形成局部组织水肿，严重时造成血管容积增大，循环血量相对减少，致使血压下降，甚至引起休克。
４．组织代谢产物ＣＯ２、乳酸、Ｈ＋、腺苷等代谢产物都具有舒血管作用，在机体组织器官活动加强时，代谢产物增多，共同发挥作用，可使微血管明显舒张，以增加局部血流量。