一、神经调节
心肌和血管平滑肌均接受自主神经支配。心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
(一)心脏的神经支配
支配心脏的传出神经包括心迷走神经和心交感神经。
1.心迷走神经及其作用心迷走神经的节前纤维起自延髓迷走神经背核和疑核,其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有少量迷走神经纤维支配。两侧迷走神经对心的支配有一定差异,右侧迷走神经对窦房结的影响占优势,主要影响心率;左侧迷走神经对房室交界的作用较为明显。
心迷走神经兴奋时,节后纤维末梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的M受体结合,使细胞膜对K+的通透性增大,促进K+外流,还能直接抑制Ca2+通道,减少Ca2+内流。窦房结P细胞K+外流加快,Ca2+内流减少,心率减慢,传导的速度减慢,心房肌收缩力减弱。总的结果是对心脏活动起抑制作用。阿托品是M受体阻断剂,它能阻断心迷走神经对心脏的抑制作用。
2.心交感神经及其作用心交感神经节前纤维起自脊髓胸段胸1~胸5灰质侧角的神经元。其节后神经纤维组成心上、心中、心下神经,支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感神经节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素。心交感神经兴奋时,其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β1受体结合,使细胞膜对Ca2+的通透性增大、对K+的通透性减小,从而引起心率加快(正性变时作用)、房室交界传导速度加快(正性变传导作用)、心肌收缩力加强(正性变力作用)。总的结果是对心脏的活动起兴奋作用。β受体阻断剂(如普萘洛尔等)可阻断心交感神经对心脏的兴奋作用。
(二)血管的神经支配
除真毛细血管外,血管壁内都有平滑肌分布。绝大部分血管平滑肌均接受自主神经支配。支配血管平滑肌的运动神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。
1.缩血管神经纤维属于交感神经,故一般称为交感缩血管神经纤维。其节前纤维起自胸腰段(胸1至腰2~3)脊髓灰质侧角。其节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素,主要与血管平滑肌细胞膜上的α受体结合,引起缩血管效应。体内绝大多数血管只接受交感缩血管神经纤维的支配。正常安静状态下,交感缩血管神经纤维持续发放低频的神经冲动,称为交感缩血管紧张。这种紧张性活动使血管平滑肌经常维持一定程度的收缩状态。当交感缩血管神经纤维紧张性增强时,血管平滑肌的收缩程度增强,血管的口径变小,血流的阻力增大,血压增高;反之,血管平滑肌的收缩程度减弱,血管的口径变大,血流阻力减小,血压下降。
2.舒血管神经纤维体内有少部分血管除接受缩血管神经纤维支配外,还接受舒血管神经纤维的支配,舒血管神经纤维主要有两种。
(1)交感舒血管神经纤维:这类神经纤维主要分布于骨骼肌血管上,其节后神经纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱,与血管平滑肌上的M受体结合,使血管舒张。在安静状态下这类神经纤维无紧张性活动,只在人体情绪激动、恐慌或准备做剧烈运动时才发放冲动,使骨骼肌血管舒张,血流量增加。
(2)副交感舒血管神经纤维:这类神经纤维主要分布于脑、唾液腺、胃肠道外分泌腺和外生殖器等少数器官的血管平滑肌上。其节后神经纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱,与血管平滑肌上的M受体结合,使血管舒张。其活动只对组织、器官的局部血流起调节作用,对循环系统总外周阻力的影响甚小。
(三)心血管中枢
中枢神经系统中与心血管活动有关的神经元相对集中的部位,称为心血管中枢(cardiovascularcenter)。心血管中枢并不集中在中枢神经系统的某一部位,而是广泛地分布在从脊髓至大脑皮质的各级水平。各级中枢对心血管活动的调节具有不同的作用,它们互相联系,协调配合,使心血管系统的活动协调一致,以适应整个机体的需要。(https://www.daowen.com)
1.延髓心血管中枢延髓是心血管活动的基本调节中枢,主要有心迷走中枢、心交感中枢和缩血管中枢。心迷走中枢位于延髓的迷走神经背核和疑核,心迷走神经的节前纤维即是从这里发出的。在延髓腹外侧部存在心交感中枢和缩血管中枢,分别发出神经纤维控制脊髓内心交感神经和交感缩血管神经纤维的节前神经元。需要指出的是,在整体情况下,各种心血管反射并不是由延髓心血管中枢独立完成的,而是在延髓以上各有关中枢的参与下共同完成的。
2.延髓以上的心血管中枢在延髓以上的脑干、下丘脑、小脑及大脑中均存在有与心血管活动有关的神经元和神经结构,它们对心血管活动的调节作用更加高级,主要表现为在心血管活动和机体其他功能之间更加复杂的整合作用。例如,电刺激下丘脑的“防御反应区”可使实验动物立即进入警觉状态,骨骼肌张力增加,表现出一系列准备防御的行为反应;与此同时,心血管活动也发生相应的反应,如心搏加快加强、皮肤和内脏血管收缩、骨骼肌血管舒张、血压略升高等。心血管的上述反应是防御、搏斗所必需的,这说明下丘脑对心血管的活动有整合作用。
3.心血管中枢的紧张性活动心迷走中枢、心交感中枢和缩血管中枢经常发放一定频率的冲动,通过各自的传出神经调节心脏和血管的活动,这种现象称为心血管中枢的紧张性活动。心迷走中枢和心交感中枢的紧张性活动对心脏的作用是相互拮抗的。人体在安静状态下心迷走中枢紧张性占优势,使窦房结的自律性受到一定抑制。缩血管中枢的紧张性活动,通过交感缩血管神经纤维传出冲动,使血管处于适当的收缩状态,维持一定的外周阻力。
(四)心血管反射
动脉血压能保持相对稳定主要是通过神经调节实现的。心血管反射活动时刻随人体的功能状态、活动水平、环境变化及心理状况的不同而及时、准确地调整心血管系统的功能状态。其意义在于维持人体内环境的相对稳定并适应外环境的各种变化。
1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(窦弓反射)颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下的感觉神经末梢能感受突发的血压升高对血管壁的机械牵张刺激,称为压力感受器(baroreceptor)(图4-16)。
颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经,它并入舌咽神经后进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经并入迷走神经后进入延髓。压力感受器反射的传出神经为心
迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经纤维,效应器为心脏和血管。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器经常发放一定数量的传入冲动,经舌咽神经和迷走神经传入延髓心血管中枢。来自这些压力感受器的冲动使心迷走中枢兴奋,心交感中枢和缩血管中枢抑制。实验表明,在一定范围内,压力感受器的传入冲动频率与动脉血压和动脉管壁的扩张程度成正比。
当血压上升时,动脉管壁被牵张的程度增大,压力感受器发出传入冲动的频率增加,冲动到达中枢后,使心迷走中枢的紧张性活动增强,心交感中枢和缩血管中枢的紧张性活动减弱,通过心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经纤维传出,到达心脏和血管,使心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少,血管舒张,外周阻力下降。总的结果是血压下降。当血压下降时,从颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发出传入冲动的频率减少,使心迷走中枢紧张性减弱,心交感中枢紧张性增强,于是心率加快,心输出量增加,外周阻力增加,血压回升。
颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射的生理意义在于经常监控动脉血压的变动。在动脉血压发生突然变化时进行快速、准确的调节,使动脉血压稳定在正常范围之内,不至于发生过大的波动。压力感受器感受血压变化的范围在60~180mmHg。其中在100mmHg时压力感受器最敏感。当动脉血压超过此范围时,此反射便失去作用。压力感受器对动脉血压的突然变化比较敏感,而对缓慢持续的血压变化不敏感,因此高血压患者不能通过该反射使血压降到正常水平。
2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射在颈总动脉分叉处和主动脉弓的下方由上皮细胞组成的小球能感受血液中某些化学成分的变化(如缺氧、CO2分压升高、H浓度增高),称为颈动脉体和主动脉体化学感受器(chemoreceptor)(图4-16)。当血+液O2分压降低、CO2分压和H+浓度增高时,均可刺激化学感受器,其兴奋沿窦神经和迷走神经传入延髓,主要兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸加深、加快,通气量增多;同时也提高缩血管中枢的紧张性,使通过交感缩血管神经传出的冲动增多,从而使血管收缩,动脉血压升高。
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射主要对呼吸具有经常性调节作用,对维持血中O2和CO2含量的相对稳定起着重要作用。正常情况下对心血管的调节作用不明显,只有在机体缺氧、窒息、失血、酸中毒等异常情况下,能提高缩血管中枢的紧张性,使血压升高、血量重新分配,以保证心、脑的血液供应。
3.心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循环大血管中存在许多感受器,称为心肺感受器,其传入纤维主要走行于迷走神经干内。引起心肺感受器兴奋的刺激有两类:一类是机械牵张刺激。当心房、心室或肺循环大血管内压力升高或血容量增大时,心脏或血管壁受到牵张,感受器发生兴奋。在生理条件下,心房壁的牵张主要是由血容量增多引发的,故心房壁的牵张感受器也叫容量感受器。另一类是化学物质刺激,如前列腺素、缓激肽等。
此外,其他感受器也可引起心血管反应。例如,胃、肠、膀胱等空腔器官受到扩张和睾丸受到挤压时,常可引起心率减慢和外周血管舒张;压迫眼球可反射性地引起心率变慢,称为眼心反射;脑血流量减少时,可引起交感缩血管神经纤维紧张性显著加强,外周血管强烈收缩,血压明显升高。这些反射说明循环系统的活动与各器官、系统之间有密切联系。