一、肺通气的动力
呼吸时气体在肺内压与大气压之间的压力差的推动下流进、流出肺，所以肺通气的直接动力是肺内压与大气压之间的压力差。这种压力差来自呼吸时肺容积的变化，但肺本身不会主动收缩与舒张，只是随着胸廓容积的变化而变化，而胸廓的扩大和缩小是通过呼吸肌收缩和舒张而实现的。可见，呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动是肺通气的原动力。
（一）呼吸运动
呼吸肌收缩和舒张引起胸廓节律性扩大和缩小，称为呼吸运动（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｍｏｖｅ⁃ｍｅｎｔ）。参与呼吸运动的肌肉称为呼吸肌，包括呼气肌、吸气肌和呼吸辅助肌。凡是使胸廓扩大，产生吸气运动的肌肉称为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌；凡是使胸廓缩小，产生呼气运动的肌肉称为呼气肌，主要有肋间内肌和腹肌。此外，还有一些肌肉如斜角肌、胸锁乳突肌等只是在用力呼吸时才参与呼吸运动，称为呼吸辅助肌。
呼吸运动包括吸气运动和呼气运动。吸气运动时，吸气肌收缩，胸廓容积扩大，带动肺扩张而使肺容积增大，肺内压下降，低于大气压，外界气体进入肺泡，形成吸气。呼气运动时，吸气肌舒张，胸廓容积缩小，肺容积减小，导致肺内压升高，高于大气压，肺泡内气体流出，形成呼气。
（二）呼吸运动的类型
１．平静呼吸和用力呼吸呼吸运动按其深度不同，可分为平静呼吸和用力呼吸。
平静呼吸（ｅｕｐｎｅａ）是指人在安静状态下的呼吸。平静吸气时，肋间外肌收缩，胸骨和肋骨上提并外展，胸廓前后径及左右径均增大，膈肌收缩，膈顶下降，胸廓上下径也增大，从而导致胸廓容积增大，肺的容积随之增大，肺内压下降，低于大气压，外界气体流入肺内，形成吸气。平静呼气时，肋间外肌和膈肌舒张，胸骨和肋骨回位，膈顶回升，胸廓容积和肺容积缩小，肺内压升高，肺内压高于大气压，肺内气体流出，引发呼气。平静呼吸的特点是吸气主要是由吸气肌收缩引起的主动过程，而呼气是吸气肌舒张引发的被动过程。
用力呼吸也称深呼吸。用力吸气时，除膈肌和肋间外肌收缩程度加强外，胸锁乳突肌和斜角肌等辅助吸气肌也参与收缩，胸廓容积和肺容积扩张得更大，肺内压和外界大气压之间的压力差变得更大，吸入气体量增加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有肋间内肌和腹肌等呼气肌收缩，胸廓及肺的容积进一步缩小，肺内压升得更高，呼出的气体量更多。因此，用力呼吸的特点是吸气和呼气过程均是主动的。
２．胸式呼吸和腹式呼吸在进行呼吸运动时，以肋间外肌活动为主，胸壁起伏比较明显，称为胸式呼吸（ｔｈｏｒａｃｉｃｂｒｅａｔｈｉｎｇ）；以膈肌活动为主，腹壁的起伏较明显，称为腹式呼吸（ａｂｄｏｍｉｎａｌｂｒｅａｔｈｉｎｇ）。正常人均为胸式呼吸和腹式呼吸结合的混合式呼吸，在不同人群中二者所占比例不同，成年男性以腹式呼吸为主，成年女性胸式呼吸占优势，儿童由于胸廓发育不完全，呈现出明显的腹式呼吸。另外，在病理情况下，一种形式受限，另一种形式将占据明显优势。例如，患胸膜炎、胸腔积液时，由于胸式呼吸受限，患者呈现明显的腹式呼吸；腹水、腹部肿瘤的患者则以胸式呼吸为主。
３．呼吸频率每分钟呼吸运动的次数称为呼吸频率，可因年龄、肌肉活动、情绪变化等的不同而异。正常成人安静时呼吸频率为１２～１８次／ｍｉｎ。
４．人工呼吸在溺水、触电、煤气中毒等情况下，会因呼吸运动停止，不能形成肺内压与大气压的压力差而使肺通气无法进行。此时可以用人工方法造成肺内压与大气压的压力差来维持肺通气。人工呼吸（ａｒｔｉｆｉｃｉａｌｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ）的方法很多，可分为正压呼吸法和负压呼吸法，正压呼吸法改变的是外界压力，如口对口呼吸法；负压呼吸法改变的是肺内压，如挤压胸廓和提臂压背等方法。
（三）呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化
１．肺内压肺内压是指肺泡内的压力。吸气末和呼气末肺内压等于大气压。平静吸气开始，肺内压下降，肺内压较大气压低１～２ｍｍＨｇ，随着吸气时气体进入，肺内压逐渐升高，至吸气末肺内压等于大气压，吸气停止；呼气开始，肺内压升高，高于大气压１～２ｍｍＨｇ，随着气体流出，肺内压逐渐下降，至呼气末肺内压等于大气压，呼气停止。随后进入下一个呼吸周期。
２．胸膜腔内压胸膜腔是脏胸膜和壁胸膜相互移行形成的潜在的密闭腔隙，胸膜腔内没有气体，仅有少量浆液，浆液产生的液体内聚力使脏壁两层紧紧相贴，这样就可以使肺随着胸廓扩张和回缩。
胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压（ｉｎｔｒａｐｌｅｕｒａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ），测量表明，平静呼气末胸膜腔内压为－３～－５ｍｍＨｇ，平静吸气末为－５～－１０ｍｍＨｇ。平静呼吸过程中，无论是吸气还是呼气，胸膜腔内压总是低于大气压，称为胸内负压（图５－２）。
胸内负压是由两种力间接作用于胸膜腔而形成的：一是使肺泡扩张的肺内压，肺内压通过脏胸膜作用于胸膜腔；二是使肺泡缩小的肺回缩力，其作用方向与肺内压相反。胸膜腔内压是这两种方向相反的力的代数和，即胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩力又因为吸气末和呼气末肺内压和大气压相等，公式中肺内压可用大气压代替，若以大气压为０，则公式可写作胸膜腔内压＝－肺回缩力
在呼吸过程中肺始终处于扩张状态，保持一定程度的回缩力，所以胸膜腔内压总是负压。在吸气过程中，肺扩张程度加大，肺回缩力增大，胸膜腔内负压增大；呼气时，肺扩张程度减小，肺回缩力变小，胸膜腔内负压相应减小。
胸内负压具有重要的生理意义：①维持肺泡处于扩张状态，有利于呼吸的进行。②使胸腔大静脉、心房和胸导管保持扩张状态，有利于静脉血液和淋巴液的回流。胸膜腔的密闭性是胸内负压得以维持的前提条件。如果胸膜腔的密闭性遭到外伤等原因
的破坏，空气进入胸膜腔，胸内负压消失，称为气胸。严重气胸时，肺因为自身回缩力而萎缩，引起肺不张，造成肺通气功能障碍，此外还会因静脉血液和淋巴液的回流受阻而引起循环衰竭。
二、肺通气的阻力
肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力，其中弹性阻力约占总通气阻力的７０％。
（一）弹性阻力
弹性阻力（ｅｌａｓｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ）是指弹性物体在外力作用下变形时，产生的对抗变形的力。在呼吸过程中，弹性组织包括胸廓和肺。因此，肺通气的弹性阻力来自肺和胸廓，其中以肺的弹性阻力为主。
弹性阻力的大小通常用顺应性表示。顺应性（ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ）是指弹性组织在外力作用下变形的难易程度。可见，顺应性与弹性阻力成反比，顺应性越大，物体越易变形，说明弹性阻力越小；顺应性越小，物体越不易变形，表示弹性阻力越大。即顺应性＝ １/弹性阻力
临床上，肺和胸廓在某些病理情况下会出现顺应性的改变。例如，肺水肿、肺组织纤维化时，肺弹性阻力增大，顺应性减小，肺不易扩张，引起吸气困难；而肺气肿时，弹性纤维被破坏，弹性阻力减小，顺应性增大，肺扩张后难以回缩，引起呼气困难。胸廓的顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位病变等而降低。
１．肺的弹性阻力肺的弹性阻力来自两个方面：一是肺自身弹性纤维的弹性回缩力，约占肺弹性阻力的１／３；二是肺泡表面张力，约占肺弹性阻力的２／３。二者都是使肺泡趋于回缩的力。肺泡表面张力是由于肺泡内表面的液体层与肺泡内气体之间的液—气界面所形成的。如果肺泡表面张力过大，就会导致肺泡萎缩。肺泡表面活性物质能降低肺的表面张力。
肺泡表面活性物质（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｓｕｒｆａｃｔａｎｔ， ＰＳ） 是由Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的脂蛋白混合物， 其主要成分是二棕榈酸磷脂酰胆碱（ｄｉｐａｌｍｉｔｏｙｌｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｃｈｏｌｉｎｅ， ＤＰＰＣ）。肺泡表面活性物质以单分子层的形式排列在肺泡液—气界面， 从而减少液体分子之间的相互吸引， 使肺泡表面张力大大降低。
肺泡表面活性物质的生理意义：①降低吸气阻力，有利于肺的扩张。②防止肺水肿的发生。肺泡表面张力有吸引液体在肺间质中潴留的作用，如表面张力过大，可促使肺毛细血管内液体渗入肺间质和肺泡，导致肺水肿。肺泡表面活性物质使肺泡表面张力降低，从而减少肺间质和肺泡内组织液的生成，防止了肺水肿的发生。③维持肺泡形态的稳定性。正常人的肺是由大小不等的肺泡构成，大、小肺泡彼此连通。根据Ｌａｐｌａｃｅ定律，肺泡回缩力（Ｐ）与表面张力（Ｔ）成正比，而与肺泡半径（ｒ）成反比。其公式是Ｐ＝２Ｔ／ｒ。如果大、小肺泡表面张力一样，此时大、小肺泡回缩力只取决于肺泡半径，则大肺泡半径大，回缩力就小，而小肺泡半径小，回缩力大，小肺泡内的气体将流入大肺泡，造成小肺泡塌陷，大肺泡过度扩张，肺泡稳定性遭到破坏而失去通气功能。而在正常情况下不会出现这种现象，是由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，随半径的增大而减小。所以，在小肺泡内表面活性物质的密度大，肺泡表面张力小，可防止小肺泡塌陷；大肺泡内表面活性物质的密度小，肺泡表面张力大，可防止大肺泡过度膨胀，从而维持了肺泡的稳定性（图５－３）。若缺氧、炎症、吸入有害气体等因素导致Ⅱ型肺泡上皮细胞功能受损，则表面活性物质分泌减少，肺泡表面张力增大，致使吸气阻力增大，导致呼吸困难，甚至发生肺不张和肺水肿。
Ａ．无肺泡表面活性物质时，小肺泡回缩力大而萎缩，大肺泡因回缩力小而过度扩张Ｂ．由于肺泡表面活性物质在大小肺泡分布密度不同，使大小肺泡回缩力相当，从而维持肺泡形态的稳定性
肺泡表面活性物质与新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征是由于肺泡表面活性物质缺乏，导致肺泡表面张力过大，出生后呼气时肺泡萎缩，不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。该病
主要见于早产儿，足月新生儿发病率低于５％，而胎龄小于２８周的却高达６０％～８０％，这是由于胎儿的肺泡表面活性物质在孕期１８～２４周才开始合成，至３５周才迅速增加的缘故。临床上可通过经呼吸道注入肺泡表面活性物质天然或人工制剂的ＰＳ替代疗法来进行预防和治疗。
２．胸廓的弹性阻力与肺的弹性阻力不同，胸廓的弹性阻力是双向的，其弹性阻力方向随胸廓位置改变而变化。在平静吸气末，肺容量约为肺总量的６７％，胸廓处于自然容积位置，其弹性回位力等于零。呼气过程中，当肺容量小于肺总量的６７％时，胸廓被牵引向内，胸廓弹性阻力方向向外，呈吸气动力、呼气阻力。在深吸气时，当肺容量大于肺总量的６７％，胸廓被牵引向外而扩大，这时产生向内的弹性阻力是呼气的动力、吸气的阻力。
（二）非弹性阻力
非弹性阻力（ｎｏｎ－ｅｌａｓｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ）包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。惯性阻力是指气流在发动、变速、换向时，因气流和组织的惯性所遇到的阻力。黏滞阻力是指呼吸时，胸廓、肺等组织相互移位产生摩擦而形成的阻力。气道阻力是指在气体流动过程中，气体分子之间及气体分子与气道管壁之间的摩擦力。气道阻力占非弹性阻力的８０％～９０％。
气道阻力主要受气流速度、气流形式和气道口径等因素影响。气流速度越快，阻力越大；气流速度越慢，则阻力越小。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大。气道管径大小是影响气道阻力的主要因素，气道阻力与气道口径的４次方成反比，气道口径越小，气道阻力越大；气道口径越大，则气道阻力越小。吸气时支气管扩张，气道口径增大，气道阻力减小；呼气时正好相反，气道阻力增大，所以，哮喘发作的患者呼气比吸气更为困难。