一、胰岛素

胰岛素是由５１个氨基酸组成的小分子蛋白质。１９６５年，我国科技工作者率先成功地合成了具有高度生物活性的胰岛素，同时对胰岛素的空间结构和功能进行了一系列研究，取得重大成果，对胰岛素的基础和临床研究乃至内分泌学研究做出了巨大贡献。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为３５～１４５ｐｍｏｌ／Ｌ。胰岛素的半衰期为５ｍｉｎ，主要在肝内灭活。

（一）胰岛素的生理作用

胰岛素是促进合成代谢的重要激素，在维持血糖水平和代谢水平的稳定方面发挥着至关重要的作用。

１．对糖代谢的影响降低血糖是胰岛素最主要的生理效应。一方面胰岛素能促进全身组织对糖的摄取利用，促进肝糖原和肌糖原的合成和储存，促进葡萄糖转变为脂肪酸储存于脂肪组织中，使血糖的去路增加；同时胰岛素能抑制糖原的分解和糖异生，使糖的来源减少，从而降低血糖。

当胰岛素缺乏时，血糖水平升高，如果超过肾糖阈，就会出现糖尿，引起糖尿病。糖尿病患者适当补充胰岛素，可使血糖降低并维持正常水平，但如使用过量，则会引起低血糖，甚至导致休克。

２．对脂肪代谢的影响胰岛素对脂肪代谢的主要作用是促进脂肪的合成与储存，抑制脂肪的分解。胰岛素能促进肝合成脂肪酸，并将合成的脂肪酸通过血液运至脂肪细胞进行储存；促进葡糖糖进入脂肪细胞，转变为脂肪酸和α－甘油磷酸，然后形成三酰甘油储存于脂肪细胞内；抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解和利用。

３．对蛋白质代谢的影响胰岛素能促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。胰岛素可促进氨基酸进入细胞内；促进ＤＮＡ的转录和ＲＮＡ的合成；增强核糖体的功能，通过多方面作用促进蛋白质的合成。胰岛素还可减少蛋白质的分解。因此，胰岛素也有促进机体生长的作用，但胰岛素需要和生长素协同才能发挥这种作用，胰岛素单独作用促生长效应不明显。(https://www.daowen.com)

糖尿病

糖尿病是由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的一组以血糖水平增高为特征的代谢性疾病。其典型临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。按国际通用标准，糖尿病分四种类型：１型糖尿病、２型糖尿病、其他类型糖尿病和妊娠糖尿病。糖尿病的病因和发病机制尚未阐明，胰岛素的合成、分泌、运输、与特异性受体结合和引发靶细胞效应过程的任何环节异常均可可导致糖尿病。１型糖尿病是胰岛Ｂ细胞破坏，胰岛素缺乏。２型糖尿病是从胰岛素抵抗为主到胰岛素分泌不足为主。目前糖尿病发病率日趋增加，已经成为继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。

（二）胰岛素分泌的调节１．血糖水平　血糖水平是调节胰岛素分泌的最重要的因素。胰岛Ｂ细胞对血糖浓度的变化非常敏感，正常人空腹时，胰岛素分泌甚少；当血糖水平升高时，胰岛素分泌增多，从而使血糖降低；当血糖恢复至正常时，胰岛素的分泌也快速降至基础水平。通过这种负反馈调节，使血糖水平保持相对稳定。

２．其他激素胰岛素的分泌还受到其他许多激素的调节。促胃液素、缩胆囊素、促胰液素和抑胃肽等胃肠激素均可促进胰岛素的分泌。生长素、甲状腺激素和糖皮质激素能升高血糖，从而间接促进胰岛素的分泌。胰岛Ａ细胞分泌胰高血糖素，可直接和间接促进胰岛素分泌，肾上腺素和生长抑素则抑制胰岛素的分泌。

３．神经调节胰岛受副交感神经和交感神经的双重支配。迷走神经兴奋时，可通过乙酰胆碱作用于Ｂ细胞膜上的Ｍ受体，直接引起胰岛素分泌；也可通过刺激胃肠激素的分泌，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时可通过去甲肾上腺素作用于Ｂ细胞膜上的α受体，抑制胰岛素的分泌。