MRI对胸部疾病的诊断价值
（一）肺实质病变（合肺炎、肺结核）
肺实质病变，在MRI的T1加权像上是一个中等信号强度，在T2时其信号强度略有增高。与周围的低信号对比明显，但对于较小斑点、片状病灶显示稍差。
（二）肺恶性病变
MRI能清楚显示紧靠纵隔、肺门区的中央型肺癌，并通过脂肪间隙分辨癌肿是侵犯还是紧邻。对癌性肺不张，T1像肿块信号高于肺不张信号。对残留癌肿、复发与放疗后纤维化的鉴别，更优于CT。肺野内周围性肺癌在T1像上呈肌肉信号，T2像上略比肌肉信号高。肺转移瘤在T1上略高于肌肉信号，若出现坏死、囊性变则强度减低，在T2上强度增高。
（三）纵隔病变
MRI能清楚地分辨纵隔的实性或囊性肿瘤，如囊性肿块内含黏液、蛋白含量高或实性肿块内含脂肪时，T1像上可呈短T1高信号。此外，还可分辨淋巴瘤和放射性纤维化，在T2加权像上，较高信号强度为肿瘤残留或复发，低信号区往往是放射性纤维化。在淋巴瘤的随访中，MRI优于CT。在判断后纵隔神经源性肿瘤是否有椎管内侵犯的诊断方面，其有较大的帮助，可明确病变的范围。
（四）纵隔肺门淋巴结肿大
凡淋巴结短径>1.0 cm均可称为淋巴结肿大。在T1像上淋巴结较肌肉信号略高，在T2像上信号强度有所增强，程度与病因有关。一般炎症较肿瘤所致的信号强度增高更明显。
（五）胸膜疾病
MRI可显示各种类型的胸腔积液，在T1WI图像上，为长T1低信号，T2上则显示高信号，同时根据信号的强弱分辨出漏出液、渗出液或出血。对胸膜间皮瘤，T1WI上呈中等信号强度，T2WI上强度略增高。对肿瘤是否侵犯心包、纵隔，MRI比CT更为敏感。
心电图可以及时、准确地反映不同类型的心律失常；同时，心电图还是监测电解质紊乱和药物反应等的重要参考指标。在危重症监护病房中，心血管术后患者常易发生多种心律失常及电解质紊乱，因此，心电图的连续监测非常必要。
一、期前收缩
（一）房性期前收缩
心房异位激动点提早产生的冲动，称为房性期前收缩。
1．心电图特征
（1）期前发生的P′波，形态与窦性P′波不同，P′波本身形态也可不同。
（2）P′-R间期>0.12 s，但房性期前收缩的P′波本身未下传至心室者有P′波但无相关QRS-T波群。
（3）QRS波群形态与本导联窦性激动下传的QRS波基本相同。房性期前收缩伴室内差异传导时P′波后的QRS波呈宽大畸形，需与室性期前收缩鉴别。
（4）房性期前收缩可成对出现形成三联律，也可与窦性激动交替出现形成房性期前收缩二联律。若房性期前收缩出现在心房易颤期（S波附近），则易发生心房扑动或心房颤动。
（5）房性期前收缩代偿间歇多不完全，代偿间歇即期前收缩与其后的第一个窦性下传的QRS波之间的时间。
2．原因及临床意义
（1）期前收缩的原因一般可归纳为以下4个方面：①生理性，如过度疲劳、情绪激动、饮茶或咖啡等。②病理性，各种器质性心脏病如风湿性心脏病、冠心病，以及部分先天性心脏病心房扩大等。③低温麻醉，心脏手术后。④电解质紊乱及其他，如低血钾、败血症及药物反应（如洋地黄、奎尼丁）等。
（2）期前收缩的临床意义：其临床意义取决于期前收缩的原因、性质、数目及持续时间的长短，心脏本身有无器质性病变及其程度，若系偶发期前收缩，对血流动力学影响不大，一般不予处理；若频发病理性期前收缩引起不适症状，特别是致血液循环障碍者，应立即处理。
（二）室性期前收缩
心室异位起搏点提早发出冲动激动心室产生心搏，称室性期前收缩。
1．心电图特征
（1）提前出现的QRS-T波群，前面确无提早发生的相关P波。
（2）QRS波宽大畸形，时限>0.12 s，T波与宽大畸形的QRS波主波方向相反。
（3）室性期前收缩的前后两个窦性搏动相隔的时间等于正常两个窦性P-P间期，即代偿完全。
如果室性期前收缩是由两个以上的心室异位起搏点引起者，称多源性室性期前收缩。
在同一导联中有两个或两个以上的QRS形态不同的室性期前收缩。联律间期不等。联律间期又称偶联时间，即从前一个窦性QRS波顶点到其后室性期前收缩的QRS波顶点的时间。这种类型的室性期前收缩常见于急性心肌梗死、洋地黄中毒、明显低血钾等严重心肌损伤，预后较严重，应及时处理。多源性室性期前收缩应与多形性室性期前收缩鉴别。后者的特点是：宽大的QRS波群形态虽不同，但联律间期相等，且多呈二联律。
2．室性期前收缩的原因
室性期前收缩的原因与房性期前收缩大致相同，但临床意义有所不同。尤其是病理性室性期前收缩，特别是RonT型者，因有发生室颤的危险，故需密切观察，积极处理。
（三）房室交界性期前收缩
起源于房室交界区的异位起搏点提前发生冲动激动心房或心室，称交界性期前收缩。
1．心电图特征
（1）期前的QRS-T波群，形态与窦性基本相同，或因室内差异性传导而畸形。
（2）期前逆行P′波可表现为。①逆行P′波在QRS波前，P′-R间期＜0.12 s。②QRS波前后均无P′波。③逆行P′波位于QRS波群之后，R-P′间期＜0.20 s。
（3）多为完全代偿间歇。
2．病因、临床意义及处理
同房性期前收缩。
（四）期前收缩的治疗
1．房性期前收缩
（1）去除病因，镇静，抗焦虑治疗，必要时应用β-受体阻滞药。
（2）由静脉滴注异丙肾上腺素所致者应减量或停药。
（3）非洋地黄中毒引起者可用洋地黄类药物治疗。如毛花苷C、地高辛等。
（4）可用普罗帕酮或维拉帕米或胺碘酮治疗。
2．室性期前收缩
（1）利多卡因，1～2 mg/kg，静脉注射，必要时可重复应用。期前收缩消失后改为5%葡萄糖200 mL加利多卡因200 mg静脉滴注。
（2）普罗帕酮：成人每次35～70 mg静脉注射。
（3）低血钾引起的期前收缩应补钾治疗，同时监测血清钾。
（4）洋地黄中毒所致者，用苯妥英钠100～200 mg静脉注射，同时注意补钾。
（5）心动过缓时发生的期前收缩，在应用氨茶碱、阿托品、异丙肾上腺素等药物将心率提高后，期前收缩有可能自行消失。
（6）缺氧和血压过低患者，在给氧和提高血压后，期前收缩可能消失。
二、房室传导阻滞
房室传导阻滞是指激动从心房传至心室的传导过程受到障碍，使得传导速度迟缓，以致激动仅能部分到达心室或完全不能到达心室，它可以是一过性的，间歇性的，也可为持久性的。持久性房室传导阻滞一般是器质性病变或损伤的结果，而前二者，除器质性因素外，尚可因迷走神经张力增高或药物作用于心脏传导系统等因素引起。
（一）病因及临床意义
房室传导阻滞是临床上常见的一种传导阻滞。常见的病因有：①洋地黄过量。②冠心病尤其是急性心肌梗死。③急性心肌炎。④迷走神经张力增高。⑤电解质紊乱。⑥直视心内手术、低温、缺氧、缺血、水肿或术中损伤传导束等。按阻滞的程度，房室传导阻滞可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度，前二者统称为不完全房室传导阻滞，后者又称完全房室传导阻滞。Ⅰ度及Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，其阻滞程度较轻，临床常无症状和体征；Ⅱ度Ⅱ型以上房室传导阻滞较重，常有不同程度的临床表现，尤其Ⅲ度房室传导阻滞异位起搏点在束支分叉以下者，心电图表现为QRS波宽大畸形，易发生心室率过慢，心室扑动或颤动，引发急性心源性脑缺血综合征（阿-斯综合征）。
（二）心电图特征
1．Ⅰ度房室传导阻滞
Ⅰ度房室传导阻滞系指房室之间传导时间延长，但每个心房冲动均能传人心室，即P波后均有QRS波，P-R间期延长。儿童及幼年期，P-R间期正常不>0.18 s，成人不>0.20 s，老年人不>0.21 s。P-R间期可随心率而发生改变，正常心脏心率快时P-R间期短，心率慢时P-R间期稍长。
（1）心电图诊断标准：①每个P波后均有QRS波。②P-R间期延长至0.20 s以上或比原来延长0.04 s。③延长的P-R间期基本相等。
（2）诊断注意点：①P-R间期显著延长时，QRS波发生较晚，因而下一个P波可隐伏在其前的T波内。因此，若未见明显P波时，必须注意T波形态的改变，以便与房室交界区心律鉴别。②由于干扰或生理性传导阻滞时的P-R间期延长，如过早发生的房性或交界性期前收缩、心室夺获等，均可有P-R间期延长。室性期前收缩逆向隐匿传导，亦可使下一个窦性搏动的P-R间期延长。这些均需与Ⅰ度房室传导阻滞相鉴别。③Ⅰ度房室传导阻滞如伴有显著窦性心律不齐，P-R间期可轻度不等，暂停呼吸时P-R间期稳定。④Ⅰ度房室传导阻滞可呈一过性或间歇性，也可持久存在，或与Ⅱ度房室传导阻滞并存，最后发展成Ⅲ度房室传导阻滞。
2．Ⅱ度房室传导阻滞
心电图的主要表现为部分P波不能下传，以至某几个P波后有QRS波脱漏。若在QRS波脱漏前的P-R间期有逐渐延长者，称文氏型房室传导阻滞（莫氏Ⅰ型），脱漏前的P-R间期固定不变者，称莫氏Ⅱ型房室传导阻滞。前者阻滞部位多在房室交界区，病程为暂时性，可完全恢复，极少数发展为Ⅲ度房室传导阻滞。后者阻滞部位多在希-浦系统，病变范围广，阻滞程度可突然加重；发展为Ⅲ度房室传导阻滞。
（1）Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏型房室传导阻滞）。
典型改变：
①P-R间期进行性延长直到QRS脱漏。
②R-R间期进行性缩短，直到QRS波漏搏。
③长间歇前的R-R间期小于其后的R-R间期。
④长R-R间期小于最短R-R间期的2倍。
⑤R-P与P-R呈反变关系。
不典型改变：①心室脱漏前P-R间期延长的增量不是递减性，而仍等量延长，这样R-R间期就不缩短而呈规则。如延长增量逐渐增加，则R-R逐渐延长。如延长增量无规律则R-R也不规则。②如伴明显的窦性心律不齐，则P-P间期可不等。③心室脱漏后第一个P-R间期不缩短，并相应延长或仍被阻滞，这可能是前一个被阻滞的P波起的隐匿性传导。④合并逸搏：心室脱漏后的长间歇中可有房室交界区或室性逸搏，常与下一个P波发生干扰，可打乱文氏周期。⑤伴反复心律：在文氏周期中，最后一个心搏的P-R间期最长，从而该激动得以逆传心房中，再折返下传到心室，形成房性室性反复心律。
（2）Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞：①P-R间期固定，隔1个或数个P波后发生心室脱漏。②房室传导比例固定或改变，以3∶2，4∶3，2∶1较多见。③不典型表现：一是含有QRS波的P-P间距较无QRS波的P-P间距为短；二是窦性心律不齐时可使P-P间距不规则；三是心室脱漏后的第一个P-R间期延长，或脱漏连续发生，可能是伴有隐匿性传导之故。
Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞病变多在房室束或其下的传导组织，是安装起搏器预防更严重房室传导阻滞的指征，而Ⅱ度Ⅱ型者常为迷走神经异常兴奋的表现，不需安置起搏器治疗。
3．高度房室传导阻滞
房室传导比例3∶1或更高程度的Ⅱ度房室传导阻滞，也可称为高度房室传导阻滞，其出现往往是发生完全性房室传导阻滞的前奏。心电图可见房室传导比例为3∶1以上，P-R间距规则，但若伴窦性或心室相性心律不齐时，可不规则。R-R间距几乎总不规则，因为除个别下传搏动外，常发生交界性或室性逸博。仅当房室传导比例恒定且无逸搏发生时，R-R间距才是规则的。室性期前收缩也使R-R间距不规则。高度房室传导阻滞和完全性房室传导阻滞的区别为后者无心室夺获。
心室夺获的心电图表现：①完全夺获：QRS波提早出现，与前一个QRS波无固定关系；但与其前的P波有关，P-R间期>0.12 s，夺获后的QRS波形与P波下传的QRS波形态相同，有时伴室内差异传导，QRS波形态可改变。②不完全夺获：QRS波不提前，夺获前后的R-R间距与原有的心室节律R-R间距相等，QRS波形态介于下传引起的QRS波与心室自身节律的QRS波之间。
4．Ⅲ度房室传导阻滞
Ⅲ度房室传导阻滞指所有心房激动均不能下传至心室，心房与心室完全分离，但需与干扰性房室分离鉴别，后者的室率快于房率。
P-P间距规则，R-R间距规则，P波与QRS波无固定关系；房率快于室率：心房可由窦房结（P波）控制，也可由任何异位心房律控制（如房速、房颤或房扑）。心室若由房室交界区节律点控制，则QRS波形态是呈室上型而与正常的QRS波形态相似，心室率为40～60次/分；若由房室束以下起搏点控制，则QRS波宽大畸形，心室率在40次/分以下。另有一种Ⅲ度房室传导阻滞，阻滞位于房室束，心室激动源于阻滞处之下的房室束，QRS波形态呈室上型而心室率在40次/分以下。次级起搏点越低，QRS波宽大、畸形越明显，心室率越慢，病情越重。反之亦然。
完全性房室传导阻滞时，心室节律一般是整齐而缓慢的，但下列情况心室节律可不规则：①室性期前收缩存在。室性期前收缩提前出现，期后的代偿间歇常较心室自身节律的R-R间距为长，期前收缩前无相关窦性P波，QRS波形态与窦性P波下传者不同，这可与心室夺获鉴别。②同时存在2个被动性异位起搏点，竞争性控制心室，心电图上出现两种形态不同的QRS波，偶尔可发生心室融合波。③心室率异常缓慢时，可出现更次一级的逸搏心动周期，以致心室律不规则。④合并短阵室速时室律可不规则，亦可出现室扑、室颤或心室停搏。
完全性房室传导阻滞由不完全性房室传导阻滞发展而成者，心率骤然减慢或出现短暂的心室停顿，可引起阿-斯综合征发作。由双束支或三束支传导阻滞发展成完全性房室传导阻滞者，其起搏点位置较低，QRS波明显宽大、畸形，心率缓慢，其心肌多有较广泛的病变，更易引发阿-斯综合征；如QRS波不宽，则阻滞部位大多在房室交界区，心率减慢的程度多较轻，发生阿-斯综合征的机会较少，预后一般较好。
（三）治疗
1．病因治疗
与洋地黄中毒有关者应减少剂量或暂停用药，迷走神经张力增高者可用阿托品治疗，急性心肌炎、直视心脏手术所致者可用肾上腺皮质激素、抗炎等治疗，急性心肌梗死引起者应及时溶栓及扩血管治疗。有Ⅱ度房室传导阻滞者应尽量避免使用奎尼丁、普鲁卡因胺、洋地黄或大量氯化钾，以防加重为Ⅲ度房室传导阻滞。高度怀疑缝合传导束导致的Ⅲ度房室传导阻滞，应重新手术，拆除可疑缝线，重新矫正畸形。
2．增快心率治疗
首选异丙肾上腺素，用5%葡萄糖液加异丙肾上腺素1 mg，根据心率快慢静脉滴注或用微量泵0.03 mg/kg加入5%葡萄糖液50 mL内缓慢静脉注射[0.01～0.1 pg/（kg·min）]。病情轻者可用异丙肾上腺素片（舒喘灵片）0.4 mg舌下含化，4 h/次；或麻黄碱片30 mg，每日4次口服，也可用阿托品片3 mg，每4 h 1次口服，同时用肾上腺皮质激素、维生素B1辅助治疗。可试用碳酸氢钠纠正酸中毒。
3．起搏治疗
术后留有心外膜起搏导线者，可将起搏器与导线连接，成人调至90次/分左右。其他疾病可经心内膜安装起搏导线，使用起搏器，必要时安置永久起搏器。
三、束支传导阻滞
束支传导阻滞是指在房室束分叉以下的束支出现传导阻滞。束支传导阻滞时，心室激动的程序发生改变，当一侧束支传导完全阻滞后，激动只能由对侧未受阻的束支先使室间隔除极，然后才传至受阻侧的心室肌。通过室间隔肌层传导时间为0.04～0.05 s，故其QRS波时间延长至0.12 s或以上，同时伴继发的ST-T改变，形成具有特征性的束支传导阻滞图形。
根据阻滞发生的部位不同，束支传导阻滞可分为。右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、分支阻滞、双侧束支阻滞、三束支阻滞等。
根据阻滞的程度不同可分为完全性和不完全性束支传导阻滞。前者系指激动在束支中传导完全受阻，后者则为激动在束支中传导的速度减慢。
根据阻滞存在的时间长短可分为：永久性、暂时性及间歇性3种。前者多因心脏器质性病变所致，后两者则为迷走神经张力增高或心肌病变引起。
（一）心电图表现
1．右束支传导阻滞的心电图特征
具有上述心电图特征而QRS波时间＜0.12 s者，为不完全性右束支阻滞。
2．左束支传导阻滞的心电图特征
（1）QRS波时间>0.12 s，V5的VAT达0.08 s以上（正常值为0.02～0.05 s）。
（2）V5、V6呈宽阔而伴有切迹的R波，无Q波，ST段下降，T波倒置。
（3）V1、V2呈Qs型或RS型，ST段上升，T波直立。
（4）Ⅰ导联呈宽阔伴有切迹的R波，常无S波。
（5）电轴左偏。
具有上述图形特征，而QRS波时间＜0.12 s者，称为不完全性左束支传导阻滞，较少见。临床上以右束支传导阻滞多见，它可见于少数健康人及风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、房间隔缺损等。不完全性右束支传导阻滞多见于房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄等先天性心脏病，也可见于正常人，特别是青年人。
左束支传导阻滞，多见于冠心病及高血压性心脏病。束支传导阻滞的预后，取决于原发心脏病变，但左束支传导阻滞一般预后较差，束支传导阻滞本身无须特殊治疗。
（二）左束支分支传导阻滞
左束支分为左前分支和左后分支，若两分支同时发生传导阻滞，即产生完全性左束支传导阻滞图形，若仅有一分支传导阻滞，则分别称为左前分支传导阻滞或左后分支传导阻滞。
1．左前分支传导阻滞的心电图特征
电轴左偏-90°～-30°，一般在-60°左右，Ⅰ、aVL呈QR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈RS型；QRS波时间正常或轻度延长，一般不>0.11 s，单纯左前分支传导阻滞，胸前导联QRS波形态无明显改变。
2．左前分支传导阻滞的临床意义
40～50岁以上的患者出现左前分支传导阻滞，其常见的原因系冠状动脉粥样硬化。在硬化的基础上，心肌缺血、纤维化，如前间壁或高侧壁梗死时易导致传导系统永久性或一时性传导障碍。其次，见于高血压病、左室明显扩大、糖尿病、主动脉瓣疾病、心肌炎及心肌病等。此外，也可见于无任何临床症状的患者，如老年人，则有可能是隐性冠心病，如系青年人或儿童，则应考虑心肌炎或先天性传导异常。
总之，其临床意义和左束支传导阻滞相同，常是器质性心脏病，特别是冠心病的佐证。
3．左后分支传导阻滞的心电图特征
电轴右偏+120°以上，需排除其他引起电轴右偏的因素；Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QR型，Ⅰ、aVL呈RS型；QRS波时间正常或轻度延长，一般不>0.11 s。
4．左后分支传导阻滞的临床意义
左后分支传导阻滞主要见于冠心病、心肌病等。因左后分支较粗短，且血供较充分，故临床上左后分支传导阻滞较左前分支传导阻滞少见。其临床意义较左前分支传导阻滞重要，它常预示病变范围较广泛。
（三）双束支传导阻滞
1．右束支传导阻滞合并左前分支传导阻滞
其心电图表现除右束支传导阻滞的基本图形和QRS波时间>0.12 s以外，并具备单纯左前分支传导阻滞的心电图特征。
2．右束支传导阻滞合并左后分支传导阻滞
其心电图表现除具备右束传导阻滞的基本图形和QRS波时间>0.12 s外，还具备单纯左后分支传导阻滞的心电图特征。
其临床意义同左后分支传导阻滞。但完全性右束支传导阻滞合并左后分支传导阻滞，易导致完全性心脏传导阻滞，出现阿-斯综合征而猝死，故临床意义更为重要。
束支传导阻滞不影响心排血量，故无须特殊治疗，主要是治疗原发病。(https://www.daowen.com)
（一）药物对心电图的影响
影响心电图改变的药物较多，但在治疗心脏病中最常用的药物如洋地黄等，心电图可提供用药参考。
1．洋地黄对心肌的作用
（1）可增强心肌收缩力，故Q-T间期缩短，治疗量对心房肌的兴奋性有抑制作用，中毒剂量反可增加心肌的兴奋性，故易诱发房性及室性期前收缩、阵发性心动过速等心律失常。
（2）可直接作用于心脏传导系统，延长房室传导系统的不应期，使房室间的兴奋传导受阻，从而减慢心率。过量易引起房室传导阻滞，心电图上表现为P-R间期延长，严重时出现Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
（3）可刺激迷走神经，使窦性节律减慢，过量可致窦性心动过缓。
2．洋地黄引起心电图改变的表现
服用洋地黄后，在心电图上的表现可分为两个方面，即洋地黄发挥作用的表现（洋地黄作用曲线）和洋地黄中毒的表现。
（1）洋地黄发挥作用的表现：①ST段及T波的改变，洋地黄对心肌的复极过程有不同程度的延缓，这是产生ST-T改变的基础。ST段下垂与T波前支融合呈直线下倾，T波后支短而突然上升，形成倒置而形状不对称的波形（呈水槽状或鱼钩状）。如QRS波主波向下，ST段可升高，T波呈双相。②Q-T间期缩短，乃心肌收缩力加强之故。③洋地黄可以轻度增加U波高度，特别是当心率增快时，不可误认为合并低血钾。必须指出，心电图上呈现出典型ST-T改变。仅表示患者曾用过洋地黄，绝不代表洋地黄剂量过大或中毒，故不能作为洋地黄用量指标。只有出现了心律失常（最典型者是室性期前收缩、二联律等）才是中毒表现。
（2）洋地黄中毒时的心电图表现：最常见为窦性心动过缓、Ⅰ度房室传导阻滞、偶发室性期前收缩等。出现此种情况，说明洋地黄已过量。严重时可出现频发室性期前收缩、二联律、室上性或室性心动过速，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，此时应立即停用，并积极处理。
（二）电解质紊乱对心电图的影响
水和电解质在人体内保持着动态平衡，可因疾病的影响而产生紊乱。当体内电解质紊乱时，可影响心脏而表现于心电图上。电解质紊乱中以血钾改变在心电图上的表现最为显著。血液内钾离子主要分布在红细胞内。其在血清中的含量正常为4～5 mmol/L，红细胞内浓度较血清浓度高15～20倍。钾的生理功能为维持心脏和神经肌肉的兴奋性，调节渗透压及酸碱平衡等。当血钾降低时，神经兴奋性降低，可发生四肢软弱无力、胃肠蠕动减弱甚至肠麻醉，而对心肌的影响相反，血钾浓度过低时，心肌的兴奋增强，出现心律失常，严重时可使心脏停搏于收缩期，反之，钾离子浓度过高，心肌兴奋性降低，严重时心脏停搏于舒张期。
1．血钾过高的心电图改变
当血清钾含量>5.5 mmol/L时，即为血钾过高，可出现以下心电图变化。
T波高耸：呈帐篷状；P波早期变小，以后消失（血钾>8 mmol/L时）；QRS波增宽（血钾>10 mmol/L时）。当血钾>12 mmol/L时，易出现心室颤动或停搏。
2．血钾过低的心电图改变
血清钾含量＜3.5 mmol/L时，为血钾过低，可出现以下心电图改变。
T波早期降低、平坦，甚至倒置；出现高大U波且渐与T波融合，呈驼峰样；Q-T间期延长，乃由于T波增宽所致：T波与U波融合时，Q-T常不易测量；可出现各种心律失常，如窦性心动过速、期前收缩等。
五、心动过速、扑动、颤动
（一）心动过速
各种原因所致窦房结或窦房结以外心肌细胞的兴奋性增高，而使心率增快者称为心动过速。当起搏点在窦房结，心率>100次/分时，称为窦性心动过速。起搏点在房室交界区及房室交界区以上者，心率为160～220次/分时，称为室上性心动过速。起搏点在心室，心率为160～220次/分时，称为室性心动过速。
1．病因及临床意义
（1）窦性心动过速、阵发性室上性心动过速常见于无器质性心脏病者情绪激动、紧张时，心脏手术后患者、低钾血症、洋地黄过量亦可引起室上性心动过速。
（2）阵发性室性心动过速多见于器质性心脏病；心脏手术或心导管插入过程中、重症心脏手术后，也可以出现室性心动过速。
室性心动过速是极危险的信号，随时可转为心室颤动。室速时常伴血压下降、心力衰竭或心绞痛发作。室上速如发生在心脏本身已有病变而呈现扩大、肥厚或心脏手术后（尤其是室上速的心室率极快时），亦可导致严重后果。
（3）室性心动过速临床上又分为持续性和阵发性两种。持续性者发作时间长，超过几分钟，需用药物和（或）电击等治疗才能停止；阵发性者持续时间短暂，不超过几分钟（常＜30 s），能自动停止。
2．心电图特征
（1）窦性心动过速：心电图上窦性P波有规律发生，P波在各导联方向正常，P-R间期>0.12 s，R-R间期＜0.60 s，即心率>100次/分。①T波早期降低、平坦，甚至倒置。②出现高大U波且渐与T波融合，呈驼峰样。③Q-T间期延长，乃由于T波增宽所致；T波与U波融合时，Q-T常不易测量。④可出现各种心律失常，如窦性心动过速、期前收缩等。
（2）房性心动过速：①心率为150～250次/分。②心律绝对规则。③P波形态与窦性不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中，P′直立，P′波可与T波重叠而不易辨认。④P′-R间期>0.12 s，⑤QRS波形态正常，如伴有室内差异传导则QRS波形态可增宽、畸形。⑥ST-T改变：常伴有ST段压低，T波低平、倒置。⑦干扰：如频率过快，常可因P′下传时适逢交界处组织的生理不应期而发生干扰，产生不同比例的房室传导。⑧多源性房性心动过速。由于心房内有2个或2个以上异位兴奋点，因此，有2种及2种以上不同形态的异位P′波；P′-R间期可不等，P′-P′间期及R-R间期多变，常伴有不同程度的房室传导阻滞，P′-P′之间有等电位线。
（3）房室交界区心动过速：①心率140～220次/分。②心律绝对规则。③QRS波前或后伴逆行P′波，如逆行P′波在QRS波前则P′-R间期＜0.12 s，如逆行P′波在QRS波之后，则R-P′间期＜0.20 s。④QRS波形态多正常。⑤ST段可压低，T波低平、倒置。⑥非阵发性交界性心动过速，心率70～130次/分。
（4）室性心动过速：①心率150～200次/分。②心律不绝对规则，R-R间期相差可达0.03 s。③QRS波宽大畸形，QRS间期>0.12 s。④P波与QRS波无固定时间关系，房率＜室率；P波常温在QRS-T波间而不易辨认。⑤T波与QRS波主波方向相反。⑥多源性室性心动过速，指心室内有2个以上的异位起搏点，心电图上多呈增宽畸形的QRS波，联律间期不等，少数可出现双向性室性心动过速。即QRS波主波向上和向下有规律地交替出现。⑦尖端扭转型室性心动过速：Q-T（或Q-U）间期显著延长，ST段压低，有明显的U波且与T波融合；T波增宽、低平，心室率平均为200次/分，QRS波振幅大小不一，形态不完全相同，心律不一定规则，每隔5～20个心搏QRS主波方向突然转换，形成围绕基线上下扭转的现象，发作时间一般为2～5 s，很少>10 s。
（5）心电图鉴别：阵发性室上性心动过速伴心室内差异传导、预激综合征或心室内传导阻滞时，应注意和室性心动过速鉴别。它们的共同特征是QRS波均增宽、畸形。以下的心电图特点支持室速。①在任何导联中，均能观察到一系列较心室搏动率慢的波，心室律略不齐。②QRS波增宽＞0.14 s。③电轴左偏＜-30°。④V1的QRS波呈单相或双相，V6R/S＜1，V1～V6的QRS波形态一致。若反射性刺激迷走神经，能使阵发性发作中断，则大多是阵发性室上性心动过速。若在宽大畸形QRS波的起始部能看到δ波，且心室律绝对规则时，证明是预激综合征伴室上性心动过速。
3．处理
（1）窦性心动过速：一般不必治疗，治疗应针对原发疾病本身，同时去除诱发因素。可酌情采取以下措施。①镇静治疗：地西泮（安定）10 mg肌内注射或苯巴比妥（鲁米那）O.1 g肌内注射。②β-受体阻滞药：心功能正常者，普萘洛尔（心得安）片10 mg，每日3次口服，或阿替洛尔（氨酰心安）片25 mg，每日2～3次口服，或倍他乐克25 mg，每日2～3次口服。心脏手术后一般不用②类药物，以免影响心功能。
（2）阵发性室上性心动过速
①急性发作期治疗：刺激迷走神经，压迫眼球或按摩颈动脉窦；深呼吸或深吸气后憋住气再用力做呼气动作I用手指、压舌板或棉签等刺激咽腔引起恶心，以反射性刺激迷走神经。药物治疗：维拉帕米5 mg加10%葡萄糖20 mL，5～10 min内缓慢静推，10 min后可重复应用。普罗帕酮35～70 mg静脉注射，5～20 min后可重复应用。毛花苷C 0.2～0.4 mg加入5%葡萄糖溶液20 mL缓慢静脉注射（有预激综合征者忌用）。胺碘酮5～10 mg/kg静脉注射。经食管心房调搏；即电刺激超速抑制。电复律术。对药物治疗无效或超速抑制无效者，可用同步直流电复律治疗。
②静止期治疗：主要治疗原则为预防复发，常用的口服预防性药物为地高辛片、普萘洛尔片、倍他乐克片或维拉帕米片。疗效不好时改用胺碘酮或奎尼丁。
（3）室性心动过速：①复发性持续性室性心动过速：宜早做同步电复律，并可选以下药物；利多卡因50～100 mg静脉注射；普罗帕酮70 mg加10%葡萄糖液20 mL静脉注射；普鲁卡因酰胺500 mg加5%葡萄糖液静脉滴注，滴速为每分钟15～30滴；苯妥英钠100 mg加生理盐水20 mL静脉注射，溴苄胺250 mg加液体40 mL缓慢静脉注射。②反复短阵室性心动过速：如异位心室率慢（＜150次/分），而QRS波形态规则，症状可以较轻而性质不很严重，可试用前述药物治疗，但不适用电复律，出现反复发作的扭转型室速，可采用以下几种方法治疗：纠正或解除病因；提高基础心率可用临时心脏起搏，经食管心房调搏或心室调搏，使心室率>110次/分；用异丙肾上腺素静脉滴注或阿托品静脉注射使心室率>100次/分，静脉滴注补充钾盐及镁盐。禁用ⅠA、Ⅰc及Ⅲ类抗心律失常药，可试用ⅠB类利多卡因50～100 mg静脉注射；扭转型室速持续发作伴阿-斯综合征时，应按心搏骤停抢救治疗。
（二）心脏扑动、颤动
当心房或心室的异位心搏频率超过了阵发性心动过速范围时，便形成扑动或颤动。在扑动及颤动中，心房或心室持续有一部分心肌进行着除极或复极，而无一个共同的复极阶段。
心房的扑动和颤动在一定程度上会降低心排血量，而心室的扑动和颤动却是极其严重的，其血流动力学意义与心脏停搏相同。
1．病因及临床意义
（1）心房扑动、颤动：正常心脏偶尔可发生阵发性心房扑动或颤动，但绝大多数发生于器质性心脏病，常见为风湿性二尖瓣病变，其次为冠心病、缩窄性心包炎、慢性肺源性心脏病、心肌病、甲亢等。有时心脏外伤、心功能失代偿、直视心脏手术或心导管检查亦能引起房扑或房颤。心房扑动或颤动，常使患者原有的心脏病加重，心排血量减少。
（2）心室扑动、颤动：通常是临终前表现，是猝死原因之一。常见于冠心病急性心肌梗死或心绞痛严重发作时，亦可见于手术麻醉过程、重症心脏手术后、高血钾，以及肾上腺素、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等药物的过量或过敏，严重低血压、低心排血量综合征等情况下。
2．心电图特征
（1）心房扑动：①窦性P波消失，代之以一系列形态相似、大小相等的锯齿形无等电位线的心房扑动波（F波）。②心房率250～350次/分。③心室律不一定规则。④F-R间期固定，可认为QRS波为F波下传；若F-R不固定，R-R规则，心率较缓慢为房扑伴有完全性房室传导阻滞，若F-R间期逐渐延长，直至QRS波脱漏，系房扑伴有文氏型房室传导阻滞。
（2）心房颤动：①窦性P波消失，代之以大小不等、形态各异、间隔不匀的F波，频率350～600次/分。②心室率完全不规则。
（3）心室扑动：①QRS波与T波相连，二者难以区分。②扑动波明显增宽。③频率180～250次/分。④节律规则，波幅高大。
可见频率极快的宽QRS波群的心动过速，平均心室率260次/分，QRS波群形态多变，振幅、间距均不相等，联律间期0.56 s，第1、2行均为心动过速，开始为尖端向下，终止前尖端向上。
（4）心室颤动：P、QRS、T波完全消失，代之以形态不同、大小各异、极不均匀的颤动波，频率250～500次/分。
3．处理
（1）心房扑动：房扑较房颤少见，且常能自动地或在药物影响下转为房颤或转复为窦性心律。慢性持久者少见。心室率一般很快，可用洋地黄制剂减慢心室率，但常难以得到满意的控制。急需减慢心室率者可试用维拉帕米静脉滴注。用洋地黄过程中有少数房扑病例可转为短暂房颤后再恢复成窦性心律，房扑最有效的终止办法是电复律，通常以很低能量（＜50 J）即可复律成功。如复律无效或已用大剂量洋地黄不宜做电复律者，可用经食管或经静脉电极导管超速心房起搏，使其复律或转为心室率较慢的心房颤动。
（2）心房颤动：①急性发作期处理：心室率较快者用毛花苷C 0.4 mg或维拉帕米5 mg加10%葡萄糖液20 mL静脉注射；对预激综合征伴房颤者禁用洋地黄制剂，可用普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮静脉注射。出现低血压或药物难以控制心室率时，应及早用同步电复律治疗。②慢性房颤：治疗目标是控制心室率，根据原发病可酌情应用抗凝药物，预防心房内血栓形成。
六、心肌缺血
心肌缺血临床上可分为急性心肌缺血和慢性心肌缺血。前者多由急性冠脉痉挛、梗阻以及心脏外科手术、胸腔手术等所致急性心肌损伤，后者则多由于慢性冠状动脉硬化所致。
（一）病因及临床意义
术后心肌缺血的常见原因有，急性心肌损伤如心脏外科手术、胸腔手术后及心肌活检，或冠状动脉栓塞等。根据心肌缺血的时间及程度；可引起临床常见的心绞痛、急性心内膜下心肌梗死、急性透壁性心肌梗死及心律失常。
（二）心电图特征
1．急性心肌缺血的表现
（1）T波改变：①正对缺血区导联上高大而宽的T波，Q-T时间略延长。②T波倒置，呈对称性。③冠状T波：T波倒置，ST段在等电位线上，但弓背向上。④“拱-直T波”：ST段抬高，弓背向上，T波徐缓向下倾斜（与一个穹窿相似），然后上升，直到基线。
（2）ST段改变：①正对缺血区的导联，出现ST段抬高。ST段弓背向上，与T波融合，呈“单向曲线”。②缺血区反面的导联，出现ST段压低。
2．慢性心肌缺血的表现
左心室肥厚：为长期缺血的结果；由于心肌供血不足，功能减退，可引起传导阻滞或其他心律失常。如房室传导阻滞、室内传导阻滞、期前收缩、心房颤动等；QRS波多无明显改变，有时可出现QRS波低电压及可疑Q波等；ST段抬高或压低往往不甚明显，极少发生单向曲线；ST段压低可为下垂型或水平型；T波降低、平坦或倒置，倒置的T波多不甚深，可出现U波倒置；ST段和T波的改变有时数月甚至数年不变，或一时较为明显，另一时不很明显，甚至接近正常。
（三）处理
1．吸氧、镇静
地西泮10 mg肌内注射，苯巴比妥0.1 g肌内注射。
2．止痛剂应用
布桂嗪（强痛定）100 mg肌内注射，哌替啶（杜冷丁）50～100 mg肌内注射，吗啡5～10 mg肌内注射。
3．扩冠药物应用
硝酸盐制剂，硝酸异山梨酯片5～10 mg口服，每天3次，硝酸甘油片0.3～0.6 mg舌下含化；无效时可静脉滴注硝酸甘油，开始剂量5～10μg/min，逐渐加量可至200μg/min,β肾上腺素能阻滞药，美托洛尔12.5～25 mg，每日2次口服；钙离子拮抗药，硝苯地平（硝苯吡啶）片5～10 mg，每日3次口服，维拉帕米片40～80 mg，每日3次口服，地尔硫卓30 mg，每8 h或6 h 1次口服，最大剂量每日180 mg。
4．抗血小板制剂
肠溶阿司匹林片50～100 mg，每日1次口服；双嘧达莫片25～50 mg，每日3次口服。
5．肝素
肝素钠或肝素钙7 500 U，肌内注射，每日2～3次，重症者可用肝素50 mg加入5%葡萄糖500 mL内静脉滴注，每日1次。
七、起搏器心电图分析及故障处理
起搏心电图是指植入人工心脏起搏器后记录的体表心电图，是反映起搏器的功能和工作状态、诊断其有无故障发生的最基本，也是最重要的手段。
（一）基本知识
1．起搏信号
常用的起搏脉冲宽度为0.4～0.5 ms，在纸速为25 mm/s的心电图上，起搏器脉冲起搏信号是一个与心电图等电位线（基线）垂直的极短的线状电信号，又称线状波，或钉样标志，在心电图标为“S”信号或“S”波。起搏脉冲振幅（电压）在不同导联上差别很大，同时受起搏电压、电极导线的极性等因素影响，单极、高电压时起搏脉冲幅度高。S信号是识别起搏心电图的重要依据，其频率代表确定起搏频率。
2．起搏波群
心脏起搏搏动由起搏脉冲信号和其后的心房波（心房起搏）或QRS波（心室起搏）组成。如果起搏脉冲后无相应的P波或QRS波，则称为无效起搏或未夺获，起搏脉冲后跟随相应的P/QRS波，说明起搏夺获，或有效起搏。为便于起搏心电图的记录和分析，通常将自身的心房、心室激动波叫P波和R波，而起搏产生的心房、心室激动则叫A波和V波。
（1）心房起搏：心房起搏时，起搏脉冲后紧跟一个心房除极波（A波，也有人称P′波）。有时，P波振幅较低，难以分辨，心房是否有效起搏不能确定。此时如果房室传导功能正常，则可根据起搏脉冲后是否跟随QRS波群来确定。
高位右心房（右心耳）起搏接近窦房结，而且肌小梁发达，是最常见的起搏部位，在心电图上的特点为起搏的P′波形态与窦性P波近似，P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联是直立的，而在aVR导联倒置，V1导联呈正负双向。低位右心房起搏比较少用，使用心房主动固定电极导线可放置的部位。其心电图特点是P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，在aVR导联直立。
（2）心室起搏：心室起搏时，心电图上起搏脉冲信号后紧跟着一个QRS-T波群。起搏的QRS波群宽大畸形（>0.12 s），T波方向与QRS主波相反。有时，T波比QRS波群明显，可用于判断起搏是否夺获心室。起搏的QRS波群的形态取决于心室起搏的部位。
3．融合波
由于植入起搏器的患者常有自身心律，而自身心律可以与起搏节律发生干扰，可以产生心脏除极的融合波和假性融合波。
当心肌的一部分被自身节律控制。另一部分被起搏节律所激动时，便形成了融合波，又称真性融合波。这种融合是心肌的两个激动在时间上和空间上的融合，以室性融合波多见。真性融合波的形态介于自身的QRS波和起搏的QRS波之间，可有多种形态。
当起搏脉冲发放较延迟时，由于电极周围的心肌已经除极，紧接着迟到的起搏脉冲就会落入电极周围。心肌组织的有效不应期内，成为无效起搏，但在心电图上只是起搏信号在时间上与心室已激动产生的QRS波融合，所以称为假性融合。
（二）常见起搏模式心电图特点
1．单腔起搏器的心电图特点
（1）单腔按需型起搏器：目前临床上常用的单腔按需型起搏器可分为AAI起搏器和VVI起搏器。大多数厂家生产的单腔起搏器既可以用于心房，也可以用于心室，又称为SSI起搏器。单腔按需型起搏器除具有起搏功能外，还有感知功能。AAI/VVI在感知到心电信号后可以抑制起搏脉冲的发放。
（2）非同步单腔起搏器：非同步单腔起搏器包括非同步心房起搏器（AOO）和非同步心室起搏器（VOO），脉冲发生器以固定频率发放电脉冲，刺激心房或心室激动，但无感知功能，即整个起搏间期都是不应期。目前单纯非同，步的永久起搏在临床上已不再应用。
2．双腔起搏器
目前，临床上使用的双腔起搏器几乎都是DDD起搏器，又称全自动双腔起搏器或万能型起搏器。根据需要，DDD起搏器可以被程控，或者在不同的自身心律情况下自动地以多种起搏模式工作，如VAT、AAI、DVI等。因此DDD起搏器能够模拟人类窦房结和房室结的功能。
（1）双腔起搏器的计时间期，为正确分析双腔起搏器心电图，需要了解双腔起搏器的计时周期。计时间期直接影响起搏器的功能。
下限频率间期；下限频率（LRL）也称基础起搏频率，是正常起搏情况下起搏器的最慢心房或心室起搏频率。下限频率对应的间期为下限频率间期，由AV间期和VA间期组成。从心室起搏脉冲发放或感知自身的QRS波群到下一个心房起搏脉冲发放间的时限称为心房逸搏间期（AEI），等于下限频率间期-AV间期。
上限频率间期：上限频率（URL）是起搏器所允许的最高起搏频率，反映最短的心室起搏间期（上限频率间期）。当感知的心房率超过上限频率时，心室起搏间期受限于上限频率间期，此时就会出现起搏器文氏现象或2∶1现象，使起搏的心室率始终保持在上限频率水平。
房室间期：又称AV间期（AVI）、房室延迟或AV延迟（AVD），相当于心电图的P-R间期，它是指一个感知的或起搏的心房事件（心房波）与继之出现的心室起搏或感知事件之间的间期。某些双腔起搏器还具有AV间期的频率适应功能，在感知和起搏的心房事件分别提供不同的AV间期，或随心率的变化而发生动态改变。
心房不应期；心房不应期（ARP）是发生在一个感知的或起搏的心房事件后的一段时期，在该时期内不发生心房感知。总心房不应期（TARP）=AV间期+心室后心房不应期（PVARP）。例如，起搏器的AV间期为150 ms，PVARP为300 ms，则TARP=150 ms+300 ms=450 ms。
心室不应期：心室不应期（VRP）是指感知或起搏心室事件后的一段时间，在该时间内心室感知器关闭，不发生心室感知。
空白期：空白期是指在一个通道（如心房）发放起搏脉冲后，另一个通道（心室）出现一个相应的短暂绝对不应期。在心房起搏脉冲发出后心室起搏通道立即触发一个（心室）空白期，平均持续时间为15～25 ms。有些DDD起搏器的空白期可以程控。
交感知窗和非生理性AV间期：心室空白期在AV间期的最早部分，一般历时短暂，因为心室感知线路在AV间期内较早地恢复为可感知是十分重要的，这样，AV间期终止之前感知到自身心室电活动可以及时抑制起搏器的心室起搏脉冲的输出，从而防止竞争心律。
（2）双腔起搏器的工作模式：DDD起搏器能起搏心房和心室（D），也能感知这两个心腔（D），而感知后的反应方式是抑制或触发起搏刺激（D）。根据起搏器在心房、心室的感知和起搏事件的不同，DDD起搏器可以表现为多种工作模式。
（3）DDD起搏器的自动模式转换：DDD起搏器能够感知自主心房激动，并经AV间期触发心室起搏。当快速房性心律失常发生时，可以触发快的心室率（最高限制为上限频率），可使心功能受损。为防止快速房性心律失常时发生的快速心室跟踪起搏，现代DDD起搏器设置有起搏器工作模式的自动转换功能（AMS），使心室起搏由心房跟踪方式转换成非跟踪方式，如VVI或DDI起搏模式。
当发生快速房性心律失常时，如果感知的心房频率达到或超过起搏器设置的模式转换的心房频率时，起搏器将发生自动模式转换，将工作模式由DDD转换成VVI或DDI模式，此时心房的感知和心室的起搏呈分离状态，心室的起搏频率为下限频率或模式转换后的起搏频率。当快速房性心律失常终止后，心房率降至模式转换所要求的心房频率标准以下时，起搏器自动将VVI或DDI模式转换回原来的DDD起搏模式。
（三）起搏器故障及排除
常见起搏器异常包括感知异常、起搏异常和其他功能异常。这些异常可以发生于单腔或双腔起搏器。由于双腔起搏器定时周期复杂，在体表心电图上有时难以确定是否存在正常的感知和起搏。在分析起搏心电图时，应熟悉上述的起捧器计时间期。此外，由于起搏器感知功能在心电图上不能直接显示出来，常常通过异常的起搏表现出来。常见的起搏器功能异常可以分为以下几种类型。
1．起搏功能异常
起搏功能异常是一个常见的起搏器异常，又可分为起搏系统的异常和功能性异常。前者包括起搏导线故障、移位，脉冲发生器（电路）异常、导联导线与起搏器的连接异常以及电池耗竭。功能性起搏异常包括超感知使起搏脉冲发放受到抑制、阈值升高（慢性、药物或电解质紊乱引起）和功能性失夺获。
（1）超感知：在心电图上表现为起搏器没有按照设置的间期发放起搏脉冲，即起搏脉冲意外地脱漏。在这种情况下首先要注意心电图上有无可能被感知的信号，包括干扰等信号，因为超感知引起的起搏抑制是比较常见的原因。可在起搏器的部位放置一块磁铁，观察磁铁频率时的起搏功能，因为磁频下的起搏电压较高（4.5 V左右），而且常常呈DOO/VOO/AOO起搏（没有感知功能）。如果此时起搏功能正常，则多提示功能性异常，否则应考虑起搏系统的异常；当然，也可以通过程控起搏器的频率和电压等参数来判断起搏器的起搏功能是否为功能性异常。
（2）电极导线故障；如断裂、移位等，常表现为间歇性起搏功能异常，因为有时断裂的导体可以间断地接触，部分恢复起搏功能；起搏脉冲信号的脱失呈规律性，也即因脱失产生的长的起搏间期是基础起搏周期的整倍数，因为，此时起搏器发放脉冲的周期（频率）没有改变。
（3）电池耗竭：表现为起搏周期的延长、起搏模式的改变（如DDD→VVI）等。磁频降低（与出厂值比较）10%提示应更换起搏器。
夺获失败在心电图上表现为起搏脉冲之后无相应的QRS波群/P波。但是，有些心电图上P波甚至QRS波群振幅较低、双腔起搏脉冲信号很低，难以准确判断，应首先确认是否存在夺获失败，可参照前面的内容。
2．感知异常
（1）感知不良：起搏器对心脏自身正常的P波和（或）QRS波不能感知，仍按自身的基础起搏周期发放起搏脉冲，称为感知不良（或感知低下）。感知不良的主要原因为心电信号变异（包括生理性和病理性）、导线异常、电路故障、电池耗竭和对磁铁的反应等，发生机制是心内电信号的振幅和斜率不够高，不能被心室或心房感知。感知低下的结果是可造成不适当的起搏，从而引起竞争性心律，甚至严重的快速心律失常。值得提出的是，起搏器故障引起的感知不良常常合并起搏功能异常。
感知不良发生时，可通过程控降低起搏器感知灵敏度数值，增加感知敏感性，可使部分感知不良得以纠正。此外，如起搏器采用双极导线，可以将感知灵敏度程控得更低，有利于纠正感知不良。
（2）感知过度：起搏器对不应感知的信号发生感知，称为感知过度（或超感知）。引起感知过度的干扰源分外源性因素和内源性因素，前者包括交流电、电磁信号和静电磁场等；后者包括肌电信号T波、电极后电位和交叉感知（心房电极感知心室电信号或心室电极感知心房电信号）。
感知过度是起搏器脉冲输出抑制的最常见原因，表现为起搏器间期被不适当感知的事件所重整，导致起搏器刺激或自身QRS波群与随后的起搏搏动之间的间期长于程控的起搏周长。如VVI/AAI起搏器发生感知过度，表现为起搏的停止或起搏间期不适当延长。对于DDD起搏器，当心房感知频率较高的其他信号后，可以出现心室起搏的快速跟踪，甚至发生自动模式转换。感知过度发生时，多数可通过程控起搏器极性（由单极改为双极）或灵敏度（降低，即提高数值）进行纠正。
3．起搏频率改变
每一种起搏器都有明确基础起搏频率或下限频率、上限频率。起搏频率与程控频率不相符的常见原因包括：电路故障、电池故障、使用磁铁、频率滞后、感知过度、交叉感知、起搏器失控、ECG记录设备故障、纸速变化等。
4．起搏器介导的心动过速
起搏器参与的心律失常统称起搏器介导性心律失常，包括起搏器介导性心动过速（PMT）、DDD起搏器心室快速跟踪起搏和竞争性心律等。起搏器介导性心律失常发生时过快的心率常能影响心脏的充盈和泵血量，进而影响患者的心功能，严重者影响生活质量，甚至危及生命。这类心律失常多数有效的治疗是调整起搏器工作模式及参数，而抗心律失常药物常常无效。
虽然起搏器介导性心动过速（PMT）在广义上包涵上述多种由起搏器参与的心律失常，但狭义则指DDD起搏器的介导性心动过速。发生PMT的患者存在室房逆向传导，当逆向传导时间长于心室后心房不应期时，逆传的P′波可再次被感知，并触发下一个AV间期和心室起搏，如此循环，就形成PMT，又称环形心动过速。因此，PMT常在室性期前收缩、房性期前收缩、肌电干扰等情况下容易发生。
植入加DDD起搏患者，在快速房性心律失常发作或存在肌电干扰时，起搏器可以发生心室快速跟踪起搏，从而引起患者的不适。VOO/AOO/DOO没有感知功能，用于有自主心律的患者很容易发生竞争心律，从而诱发一系列的心律失常，如房性心律失常、室性心律失常，甚至心室颤动等，严重危害患者的健康。因此，除了极特殊情况外，没有感知功能的原始起搏器在临床上一般不用。