宿主的防御机制

通过实验动物及志愿者试验，将106～107UPEC接种于受试者膀胱内，9h后细菌减至103/mL，72h后则细菌全被灭活，说明人体自身有消除尿中细菌的能力。尿液能自上而下，由内向外协调有效地排尿活动可能将细菌机械性地冲洗出体外。

细菌一旦进入膀胱，与受体黏附后，细菌即开始繁殖。每个细菌的增殖速度和能量的需求取决于局部情况。细菌必须达到一定的量才能引起感染，它将利用宿主的细胞外基质作为营养以刺激细菌的增殖。溶血素能分解红细胞及肾小管的生长，UPEC及其他革兰阴性细菌也可分泌很多其他能破坏宿主细胞外基质的酶，如弹性蛋白水解酶及胶原酶等，使细胞外基质分解而成为能促进细菌生长的营养物质。铁的代谢对细菌的生长甚为重要，细菌中的aerobactin能与宿主竞争，从而获得Fe2+作为重要的营养来源。

雌激素可使糖原在阴道细胞内聚集，有利于乳酸杆菌的生长，使阴道pH值降低，抑制阴道内细菌的繁殖。(https://www.daowen.com)

正常尿的pH值、高渗透压、低渗透压和高尿素等均不利于某些细菌的生长。稀释的尿液， 由于其渗透压低，使细胞内的水增多，故可抑制细菌的生长；而高渗透压、低pH值尿液对细菌有高度抑制性；尿素对尿内的细菌亦有较强的抑制作用。

可能尿中最重要的物质为Tamm-Horsfall蛋白（可简称T-H蛋白）。此低分子量蛋白由远端肾曲小管上皮产生，可与尿路上皮结合并覆盖其表面。分析T-H蛋白的分子结构，发现内含有UPEC细菌Ⅰ型菌毛受体，受体与细菌黏合后，自然有利于细菌的排出。T-H蛋白亦成为Uromodulin，它能增强黏膜的局部免疫反应。在人尿中呈可溶性及聚积型两种形态，结构分析发现T-H蛋白还含有肠杆菌科其他细菌的菌毛受体，特别是S蛋白，故可抑制S菌毛介导的红细胞凝聚反应。但在T-H蛋白中不含有P菌毛受体。P菌毛菌株易自尿中分离出来可能与此有关。T-H蛋白除能阻止细菌黏附和菌落的形成，以及排除尿内的细菌外，并可与多核白细胞结合，增强其吞噬能力及其免疫功能。

输尿管的正常蠕动是防御感染的重要机制之一，蠕动可机械性地防止细菌的黏附，如果输尿管的蠕动失常，如膀胱输尿管反流、妊娠时输尿管肾积水等引起的输尿管梗阻都将有利于感染的发生。细菌产生的脂多糖（LPS）及某些钙离子载体均可抑制输尿管平滑肌的收缩，促进感染的产生。实验研究显示，输尿管如无梗阻，则血行感染很难引起肾脏感染，通过输尿管的保护功能可将已种植在肾脏内的细菌排出体外。