病理学与病理生理学

第二节 病理学与病理生理学

例题

慢性炎症中较常见的炎症细胞是(D)

A.中性粒细胞 B.嗜碱性粒细胞 C.嗜酸性粒细胞

D.单核巨噬细胞 E.肥大细胞

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(一)病理学

1.细胞和组织的适应与损伤

(1)适应:在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生,涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。

(2)细胞可逆性损伤:①细胞水肿。②脂肪变。③玻璃样变。④淀粉样变。⑤黏液样变。⑥病理性色素沉着。⑦病理性钙化。

(3)细胞死亡:是涉及所有细胞的最重要的生理病理变化,主要有凋亡和坏死2种类型。

2.损伤的修复

(1)再生:指组织和细胞损伤后,由周围同种细胞进行增生,以实现修复的过程。其分为生理性再生和病理性再生。

(2)细胞的再生潜能:根据再生能力的强弱,人体细胞分为不稳定细胞、稳定细胞和永久性细胞。

(3)肉芽组织:主要由成纤维细胞和新生薄壁的毛细血管组成,伴炎症细胞浸润。肉眼表现为鲜红色、颗粒状,柔软湿润。常有大量渗出液及炎症细胞,主要是巨噬细胞、中性粒细胞。肉芽组织最后变为瘢痕组织。

(4)创伤愈合

1)一期愈合:为组织缺损少,无感染,创缘整齐,创面对合严密的伤口。

2)二期愈合:为组织缺损较大,创缘不整齐,哆开,不能整齐对合,或伴有感染的伤口。

(5)骨折愈合过程:包括血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建或再塑。

3.局部血液循环障碍

(1)充血:器官或组织因动脉输入血量的增多,称动脉性充血,简称充血。

(2)淤血:局部组织或器官静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,导致血量增加,称静脉性充血,简称淤血。

(3)血栓形成

1)血栓形成的条件:①血管内皮细胞的损伤。②血流状态的改变。③血液凝固性增高。

2)血栓的类型:①白色血栓。②混合血栓。③红色血栓。④透明血栓。

3)血栓的结局:①血栓软化、溶解、吸收。②血栓机化、再通。③血栓钙化。

4)血栓对机体的影响:①阻塞血管。②栓塞。③心瓣膜变形。④广泛性出血。

(4)栓塞

1)栓子的运行途径:①右心或体静脉的栓子,阻塞肺动脉及其分支。②左心或主动脉的栓子,阻塞体动脉分支,最常见于脑、肾、下肢等处的动脉分支。③门静脉的栓子,阻塞肝内门静脉及其分支。④交叉性栓塞指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞,如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心,可发生肺动脉及其分支的栓塞。⑤逆行性栓塞极罕见,多发生在静脉系统。

2)栓塞的类型:①血栓栓塞。②脂肪栓塞。③气体栓塞。④羊水栓塞。

(5)梗死

1)梗死形成的原因和条件:①血栓形成,是梗死最常见的原因。②动脉栓塞,多为血栓栓塞。③动脉痉挛。④血管受压闭塞。⑤未能建立有效的侧支循环。

2)梗死的类型和病理变化:①贫血性梗死。②出血性梗死。③败血性梗死。

4.炎症

(1)基本病理变化:包括局部组织变质、渗出和增生,这些变化按先后顺序发生,早期以变质和渗出变化为主,后期以增生为主,但两者相互密切联系。变质一般属于损伤过程,渗出和增生属于抗损伤过程。

(2)局部表现:炎症局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍。

(3)全身反应:包括发热、末梢血白细胞计数增多、单核巨噬细胞的增生及器官实质细胞发生不同程度的变性、坏死而引起的器官功能障碍。

(4)炎症的结局:①痊愈。②迁延不愈转为慢性。③蔓延播散。

(5)急性炎症:白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。急性炎症包括浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎。

(6)慢性炎症:最重要的特点是炎症灶内浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和单核巨噬细胞。肉芽肿性炎是特殊的慢性增生性炎症,以肉芽肿形成为特点。(https://www.daowen.com)

5.肿瘤

(1)肿瘤的异型性:反映肿瘤组织成熟的程度,即分化程度。良性肿瘤细胞的异型性小,恶性肿瘤细胞具有高度异型性。

(2)肿瘤的生长方式:①膨胀性生长,是大多数良性肿瘤的生长方式。②外生性生长。③浸润性生长,是大多数恶性肿瘤的生长方式。

(3)肿瘤的扩散和转移:淋巴道转移是癌细胞最常见的转移方式。血道转移是肉瘤细胞最常见的转移方式。

(4)良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

图示

(二)病理生理学

1.水、电解质代谢紊乱

(1)正常水、钠代谢

1)成年男性体液总量约占体重的60%。其中细胞内液约占体重的40%;细胞外液约占体重的20%,包括血浆(约占体重的5%)和组织间液(约占体重的15%)。

2)细胞内液中,K+是主要的阳离子;主要的阴离子是HPO2-4和蛋白质。

3)细胞外液的阳离子主要是Na+,阴离子主要是Cl-

4)维持细胞内液渗透压的离子主要是K+与HPO2-4,特别是K+。正常人血浆渗透压在290~310mmol/L。

(2)水、钠代谢紊乱:分为脱水、水中毒和水肿3类。脱水可分为低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。

(3)钾代谢

1)正常人钾的摄入和排出处于动态平衡,摄入钾的90%经肾随尿排出,排钾规律是多吃多排、少吃少排,但不吃也排。

2)细胞内高钾浓度的维持主要依靠细胞膜上的Na+,K+-ATP酶。机体主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收进行调节,从而维持体钾平衡。

3)正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L,按血钾浓度高低,钾代谢紊乱可分为低钾血症和高钾血症。

2.酸碱平衡和酸碱平衡失调

(1)正常人血浆的酸碱度在很窄的弱碱性范围内变动,动脉血pH为7.35~7.45,平均值为7.40。

(2)机体对体液酸碱度的调节主要通过体液的缓冲系统,以及肺、组织细胞和肾的调节作用而实现。

(3)机体酸碱平衡的常用检测指标:①pH和H+浓度。②动脉血CO2分压(PaCO2)。③实际碳酸氢盐(AB)和标准碳酸氢盐(SB)。④缓冲碱(BB)。⑤碱剩余(BE)。⑥阴离子隙(AG)。

3.缺氧

(1)常用血氧指标

1)血氧分压:正常动脉血氧分压(PaO2)约为100mmHg,其高低主要取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能。静脉血氧分压(PvO2)约为40mmHg,其变化反映组织、细胞对氧的摄取和利用状态。

2)血氧容量:1gHb充分氧合时可结合1.34mL氧,正常成人Hb为150g/L,血氧容量为200mL/L。

3)血氧含量:取决于血氧分压和血氧容量。正常动脉血氧含量(CaO2)约为190mL/L,静脉血氧含量(CvO2)约为140mL/L。

4)血氧饱和度:正常动脉血氧饱和度(SaO2)为95%~98%,静脉血氧饱和度(SvO2)为70%~75%。

(2)缺氧的类型:①低张性缺氧。②血液性缺氧。③循环性缺氧。④组织性缺氧。

4.发热

(1)概述:发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原(EP),再经一些后续环节引起体温升高。

(2)发热激活物:①外致热原,如细菌、病毒、真菌等。②某些体内产物,如抗原抗体复合物、类固醇等。

(3)内生致热原的种类:①白细胞介素-1(IL -1)。②肿瘤坏死因子(TNF)。③干扰素(IFN)。④白细胞介素-6(IL 6-)。⑤巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP- 1)。(4)物质代谢的改变:体温每升高1℃,基础代谢率提高13%。

5.应激

(1)概念:应激是指机体在感受到各种因素的强烈刺激时,为满足其应对需求,内环境稳态发生的适应性变化与重建。

(2)急性期反应(APR):是感染、烧伤、大手术、创伤等强烈应激原诱发机体产生的一种快速防御反应,表现为体温升高、血糖升高、分解代谢增强、血浆蛋白含量的急剧变化。相关的血浆蛋白多肽统称为急性期反应蛋白(APP)。

6.弥散性血管内凝血

(1)发病机制:①组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程。②血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调。③血细胞大量破坏,血小板被激活。④促凝物质进入血液。

(2)功能与代谢变化:①出血。②器官功能障碍。③休克。④贫血。