胃黏膜病变

胃黏膜病变（gastric mucosal lesion，GML）是慢性高原病常见的并发症，患者常出现的胃脘痛、消化不良、厌食、呕吐、腹泻等消化症状，是患者就医的主要原因。慢性高原病患者行剖腹手术常常发现明显增多的血管网和广泛的胃、肠瘀血。研究表明，微血管中血液流动对包括胃肠道黏膜在内的所有组织结构和功能维持具有重要作用。红细胞增多导致微血管血栓形成，胃黏膜缺血可能是慢性高原病诱导GML的原因。采用全身性低氧大鼠的疾病模型表明，低氧将导致胃溃疡［30］。

邓全军等［31］对114例慢性高原病患者行胃镜检查，慢性高原病组胃溃疡（23.7%）、糜烂性胃炎（48.3%）、十二指肠球部溃疡（27.2%）、十二指肠球炎发生率（37.7%）高于正常对照组。郭德忠［32］探讨幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）与慢性高原病合并消化性溃疡的临床特点，对5203例病人进行上消化道内镜检查，检出慢性高原病合并消化性溃疡49例（0.94%），其中男性44例、女性5例。Hp检测采用改良cimtnz染色液染色，凡一处阳性者均按阳性统计。结果发现49例慢性高原病患者共查出溃疡71处，溃疡直径大于1.5 cm者28处（39.4%），大于2.0 cm者4处（5.6%），其中胃多发性溃疡占24.5%、十二指肠溃疡占20.4%、复合性溃疡占20.4%、胃角溃疡占16.3%，Hp感染率高达89.9%。慢性高原病合并消化性溃疡男性多于女性，职业以体力劳动患病率高，汉族为主，临床症状除上腹痛外，其他症状不典型，上消化道出血是主要并发症，出血较高的原因与慢性高原病血流流变学及凝血机制具有典型的“浓、黏、聚、凝”特点和组织病理学有关。具有溃疡面大、溃疡深凹苔厚、愈合慢、易复发的临床特征。(https://www.daowen.com)

高原缺氧使红细胞代偿性增生，血液黏度增加，血流动速度减慢，影响胃黏膜微循环。患者微循环受到影响，胃黏膜供氧失去平衡，酸性代谢物质因无氧代谢而增加，从而导致毛细血管内皮、毛细血管壁受损，毛细血管通透性增加等。胃部供氧不足还可导致胃黏膜供氧不足，降低胃黏膜的屏障功能，引起胃溃疡、胃炎的发生。慢性高原病患者由于红细胞代偿性生成增加，对红细胞的构成物质需求量也随之增加，引起胃泌素分泌增加，胃泌素促使壁细胞胃酸生成量加大，诱发胃黏膜病变和出血［33］。由于胃黏膜代谢障碍，胃黏膜上皮再生能力减弱，形成溃疡面大、溃疡深凹苔厚、愈合慢、易复发、难以治愈的临床特征。

慢性高原病的胃黏膜病理具有特征性改变，胃黏膜结构镜检以固有层血管扩张、瘀血为主，部分血管扭曲变形，不同程度透明变性，黏膜各层有较多的淋巴细胞、嗜酸细胞及浆细胞浸润。胃黏膜病理改变是由长期居住于缺氧环境、血液黏度增高、胃黏膜微循环不能进行有效的物质交换导致的无氧代谢增强、酸性代谢产物和有毒物质大量堆积，直接使毛细血管内皮、血管受损，通透性增加，造成渗出、出血和水肿，高凝状态可导致小血管内血栓形成，致使胃黏膜缺血、糜烂、坏死。由于长期缺氧环境，慢性高原病胃黏膜产生侵袭作用的攻击因子与黏膜自身防御因子之间失去平衡，诱发胃黏膜病变及出血是主要的病理生理基础。熊元治等［34］调查发现，慢性高原病并发胃肠出血主要诱发因素是幽门螺杆菌（Hp）感染与胃黏膜病变，其次为服用非甾体类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）药物，可认为慢性高原病并发胃肠道出血的诱发因素以Hp感染为主导地位，Hp感染与使用NSAIDs药物之间导致胃肠道出血起着相互作用，可增加胃肠道出血的风险，使用NSAIDs药物后消化道出血的风险增加两倍。