四、发病机制

四、发病机制

甲状腺危象的临床表现与甲状腺激素水平并无明显联系[16]。但甲状腺危象患者比甲亢患者有更多儿茶酚胺结合位点。通常的解释是肾上腺素受体的有效性增加及甲状腺激素与甲状腺激素结合球蛋白(TBG)的结合下降同时存在,应激事件触发儿茶酚胺释放,最终导致甲状腺危象。

妊娠和产后甲状腺危象发生风险更高。一方面,妊娠特有的高凝状态可能因甲状腺毒症加重;另一方面,产后免疫系统调控的改变可能会导致新发的自身免疫性甲状腺功能亢进或甲亢复发。(https://www.daowen.com)

近年,随着放射性碘治疗的普及,偶有严重甲亢患者治疗后出现甲状腺危象的报道。然而,控制性应用131I治疗甲亢已经被证明是安全且有效的措施,而不用担心出现甲状腺危象,同时应使用β受体阻滞剂用于缓解症状[17]

此外,外部放射疗法治疗颈部肿瘤可能会导致甲状腺滤泡破裂,随后渗漏大量甲状腺激素进入全身血液循环,促发甲状腺毒症危象。