甲状腺激素的骨骼和肌肉作用

骨组织中，生长板软骨细胞、骨髓间质细胞以及成骨细胞中均表达TRα1和TRβ1，但是尚不确定破骨细胞中是否表达。在生长板中，T3可以抑制细胞增殖，并刺激肥大软骨细胞的分化，以调节软骨内成骨和线性生长。

小鼠骨骼上TRα表达水平多于TRβ。敲除TRβ基因并不影响生长和骨骼发育异常，但是TRα基因缺失却表现出生长迟滞、骨钙沉积不良、生长板发育紊乱等。这提示甲状腺激素对骨骼的作用主要是通过TRα的基因产物实现的。但是，同时敲除TRα和β的小鼠，相比于仅敲除TRα的小鼠，表现出更严重的生长迟滞，提示TRβ也可能对生长进程发挥一些重要的作用。甲状腺功能减退的新生儿通常不表现出明显的生长迟滞，但是甲状腺发育不全的新生儿因为妊娠晚期甲状腺激素缺乏，却可以表现出骨骺生长板骨化延迟，以及囟门闭合延迟。若在婴儿期未及时给予甲状腺激素替代治疗，则此类患儿将出现明显的线性骨生长迟缓[20]。(https://www.daowen.com)

甲状腺激素同样对于肌肉的发育和功能有重要意义。在围产期，甲状腺激素诱导成肌细胞分化及其肌肉特异性表型。在分娩阶段，TRα是心肌功能由胎儿向产后转变的分子开关。在产后，甲状腺激素可以通过调控生肌调节因子的转录，改变代谢状态，以及诱导Ⅰ型慢向Ⅱ型快肌球蛋白重链转换等方式影响肌肉表型。动物实验证实，TRα亚单位在胎羊生肌过程中位于中心位置，而TRα1/TRα2调控心肌和骨骼肌的表型和功能[21]。肌肉上TRβ的表达普遍低于TRα，这被认为有助于维持肌肉对甲状腺激素基础水平的反应。