（三）其他因素

碘、吸烟和泌乳素（PRL）等因素可能均参与了PPT的发病机制。尽管研究发现同一地区，高碘摄入及低碘摄入地区PPT的发病率相似，但碘暴露（长期高碘摄入）可能仍是PPT的危险因素之一。我国学者根据尿碘水平将辽宁省沈阳市的产妇分为低碘组（尿碘＜100μg/L）、适碘组（尿碘100～300μg/L）和高碘组（尿碘＞300μg/L），结果显示高碘组PPT患病率显著高于适碘组（18.02% vs 10.56%，P＜0.05）。产后6个月TPOAb阳性者尿碘水平明显高于TPOAb阴性者。但在澳大利亚的研究显示在产后6个月时，低水平的尿碘浓度与PPT甲减相关，而且可独立预测长期甲减[8]。

吸烟是PPT发生的独立危险因子（RR=3.1），但可能不是导致PPT的病因；每天吸烟20支以上的妇女PPT的发生率显著上升。在瑞典870 000女性的队列研究中PPT的发生与吸烟呈正相关。烟草中的硫氰酸盐通过甲状腺代谢，并抑制碘转运。同时硫氰酸盐是TPO的竞争底物。吸烟还可能影响免疫系统，导致肺单核吞噬细胞的清除功能发生变化，并产生较多的炎性因子。此外，研究发现PRL显著诱导ICAM-1、B7.1和甲状腺过氧化物酶（Thyroid Peroxidase，TPO）在甲状腺细胞上高水平表达，因此产后哺乳妇女分泌的PRL很可能是PPT的致病因子之一。文献报道血清瘦素[9]和转化生长因子β（Transforming Growth Factor-β1）水平在产后3个月、6个月和9个月时较同月份对照产妇显著增加，提示瘦素、TGFβ1等参与了针对PPT自身免疫的整个过程。(https://www.daowen.com)

近来有研究关注胎儿微嵌合体（在妊娠及产后母体组织中出现的胎儿细胞），认为它是PPT发展中的一种潜在免疫调节因素。产后、胎盘免疫抑制的缺失可能激活甲状腺内的胎儿免疫细胞。随后的免疫刺激可能激发或加重了包括PPT在内的自身免疫性甲状腺疾病[10]。但目前尚无证据研究确认这一假说。