病因和发病机制

1.慢性炎症刺激： PTL是慢性的抗原或炎症刺激活化B细胞分泌自身抗体，致黏膜相关性淋巴组织反应增生，继而淋巴细胞克隆性增生而形成。PTL主要的危险因素是桥本甲状腺炎（HT）。HT患者发生甲状腺淋巴瘤的概率是非HT者的40～80倍，通常发生于诊断HT后20～30年[1，3-4]。尽管PTL患者中80%有桥本甲状腺炎，但仅0.6%的HT患者会发展为PTL[5]。两者之所以会有关联，可能是因为甲状腺内淋巴组织的进展。这些淋巴组织类似黏膜相关淋巴组织，有可能进展为非霍奇金淋巴瘤。因为有一半以上的甲状腺淋巴癌患者既往有或同时诊断有淋巴细胞性甲状腺炎，因此甲状腺微环境中特有抗原的刺激可能对于甲状腺淋巴瘤的发生是一个必要条件[6]，这也表明慢性抗原刺激可能在发病机制中发挥重要作用[7-10]。目前能够预测HT发展为淋巴瘤的临床或生物学指标较少，其中血沉可作为HT进展的预测因素[5]，增快提示HT逐渐进展为淋巴瘤。(https://www.daowen.com)

2.异常的体细胞高度突变：异常的体细胞高度突变发生在B细胞克隆转化之前[11]，异常的体细胞高度突变致突变活性增加，可能导致基因遗传不稳定及染色体易位。引起免疫球蛋白重链可变区基因片段突变，这可能在淋巴瘤的发展中也起到了一定的作用。