用于甲亢治疗的131I诱发甲状腺癌效应

131I治疗甲亢的机制是利用电离辐射破坏部分甲状腺滤泡细胞，使甲状腺激素合成分泌减少，致甲状腺功能正常或减低而达到治疗目的。经131I治疗的甲亢患者，其甲状腺癌的发生率并不高于相应对照组。早期文献报道，未经131I治疗的甲亢患者，其甲状腺癌的发生率为0.15%～2.5%。国内报道经131I治疗甲亢患者超过5万例，治疗后患者只发现2例甲状腺癌，远低于甲亢患者中自然发病的75～1 250例。至1981年止，国外文献统计了100万人以上经131I治疗甲亢患者，仅发现 29例甲癌患者。Holm等[15]报道瑞典1950—1970年间10 500例接受131I治疗的甲亢患者，随访的平均年限是15年，摄入的平均131I剂量为500 MBq，仅18例患者继发甲状腺癌，SIR值为1.3，与对照人群的发生率无显著差异。最近一项Meta分析显示RAI治疗甲亢没有增加总体癌症的风险，而有可能增加甲状腺癌、胃癌和肾癌风险的趋势，需要进一步研究。(https://www.daowen.com)

儿童时期使用X线辐射治疗剂量达到60Gy，有显著的致甲状腺癌风险。多篇经131I治疗甲亢患者发生继发甲状腺癌荟萃分析及回顾性分析文献中，患者的甲状腺吸收剂量均低于此剂量，经131I治疗甲亢患者甲状腺癌的发生率均不超过对照人群。一项儿科研究[16]，随访了1953—1973年间接受RAI治疗的116名患者的结果，最长的随访时间为36年。患者的年龄在3～19岁。没有患者最终发展为甲状腺癌或白血病。ATA指南[17]中RAI治疗儿童GD的目的是达到甲减状态，而非维持甲状腺功能正常，其中的考虑是如给予较低剂量的RAI会导致甲状腺残留，部分受过辐射的甲状腺组织发生甲状腺肿瘤的风险会增加。理论上幼小儿童接受RAI治疗有存在发生恶性肿瘤的低风险。因此，ATA指南推荐，小于5岁的年幼儿童应该避免RAI治疗。

事实上甲亢患者经131I治疗后甲状腺癌发生率反而降低，或小于甲亢患者经外科治疗后的甲癌发生率。这可能与临床上传统的应用高剂量131I治疗甲亢有关。大剂量131I治疗后，不仅使甲状腺结构完全破坏，从而使腺体失去产生肿瘤的基础（受损伤破坏的滤泡上皮细胞不能进行核分裂、不致形成恶性肿瘤，也失去对TSH刺激反应的能力），也破坏了微小癌灶及转移性甲状腺癌。

关于年龄因素对131I治疗后甲状腺癌发生率影响方面，Read等[16]研究了1953—1973年间年龄小于20岁的116例Graves甲亢患者，随访了131I治疗后36年的甲状腺癌发生率，未发现甲状腺癌病例。同样Holm等对随访年限进行亚组分析，也没发现其能使患甲状腺癌的SIR增加。