不同甲状腺功能状态对骨骼稳态的影响

1891年， Von Recklinghausen报道了一例甲状腺毒症合并多发骨折的患者，第一次证实了甲状腺和成人骨骼状况的关系。

在探讨甲状腺对骨骼的功能时，研究者们发现TSH和T3可通过不同机制分别影响骨重建过程。在软骨细胞、成骨细胞和破骨细胞上都检测到了TSHR的表达，说明TSH可能直接对这3种细胞起作用[24]。TSH可通过TNF-α相关机制抑制破骨细胞的生成和功能，同时抑制软骨细胞的分化[16]，且TSH直接在早期骨骼发育中调控成骨过程，但机制未明。(https://www.daowen.com)

生长板的软骨细胞、原始成骨细胞和成骨性的骨髓基质细胞中均可见甲状腺受体TR的表达，T3通过这些细胞上的TR对骨骼生长发育、线性生长和成骨细胞功能发挥作用。T3可刺激成骨细胞的分化和增殖，促进骨基质的合成、修饰和矿化，产生碱性磷酸酶、骨钙素、胰岛素样生长因子等[11]。T3对成骨细胞的作用很复杂，其中也涉及骨基质和局部的旁分泌和自分泌因子，机制还未完全明朗。同时，T3通过BMP4信号通路促进软骨细胞成熟和软骨基质的合成、矿化和降解[9]。另外有研究表明，T3可促进破骨性的骨吸收，这种促进作用的原因可能是受到对T3敏感的成骨细胞的间接诱导[6]。虽然甲状腺激素可同时增加成骨细胞和破骨细胞的活性，但其对破骨细胞活性的增强作用超过了对成骨细胞的作用，因此甲状腺激素对骨骼的净效应表现为骨量丢失，骨重建过程加速。