一、瘙痒
瘙痒是一种能引起搔抓欲望的不愉快的感觉，是一种复杂的感觉和情绪体验。
（一）瘙痒的分类
根据对瘙痒中枢和外周机制的研究及病理生理学特征，将瘙痒分为五类。
1.皮肤源性瘙痒 起源于皮肤，由炎症、干燥、代谢产物潴留刺激皮肤等引起，由C类神经纤维传导，包括组胺依赖和非依赖性神经通路，如AD、荨麻疹等。
2.神经性瘙痒 疾病局限于某点上，传入引起瘙痒，通过不同的途径，如带状疱疹后神经病变是引起这种瘙痒最常见的原因。
3.神经源性瘙痒 起源于中枢，无神经病变依据，如因阿片类肽作用于阿片肽受体引起的胆汁淤积性瘙痒。
4.心理源性瘙痒 如寄生虫恐怖症所引起的痒感。
5.混合性瘙痒 由上述两种或两种以上的机制引起，如AD，既有皮肤源性瘙痒，又有神经源性瘙痒。
（二）AD的瘙痒
瘙痒是AD最突出的临床症状，在AD发生和发展中起着重要作用，是AD重要的诊断依据。瘙痒还可以是AD发病的先兆，随着病情进展呈进行性加重。由瘙痒引起的剧烈搔抓，可导致皮肤屏障进一步破坏，并产生各种皮损，进一步加重瘙痒，由此形成瘙痒-搔抓循环。瘙痒-搔抓循环不仅能诱发（加重）AD炎症，而且可导致睡眠障碍，严重影响患者及其家庭的生活质量。
1.瘙痒机制 AD瘙痒的病理生理涉及外周和中枢机制以及相互之间的作用，其过程大致为AD皮损炎症产生的多种内源和外源性致痒因子与相应受体结合并触发瘙痒信号，通过广泛分布于表皮、真皮乳头和附属器周围的C型无髓鞘神经纤维和有髓鞘A8纤维，将瘙痒信号传递至脊髓背根神经节，再上传至大脑瘙痒感受区，诱发瘙痒感觉。(https://www.daowen.com)
2.瘙痒特征 AD的瘙痒具有一定特征性，主要表现为：①瘙痒程度较强，存在瘙痒过敏状态。②瘙痒阈值低下。③嗜癖性搔抓行为。④温热、出汗、干燥、精神紧张可加重瘙痒。⑤夜间瘙痒加重。⑥组胺诱发的皮内反应低下。⑦抗组胺药的止痒效果不佳等。
AD的瘙痒可轻可重，可为阵发性、间断性或持续性。多为泛发性或全身性，但也可以局限于身体某一个部位。AD的瘙痒并不是单纯瘙痒阈值的降低，而是对轻微机械性刺激的感知。一旦瘙痒开始，皮肤对周围轻微刺激做出反应的可能性就会增加并引发搔抓。
3.瘙痒诱因
（1）内源性诱发因素：包括出汗（AD最常见诱发因素）、干皮病、皮肤微血管变化、情绪激动或紧张等。任何刺激因素如热或情绪激动造成的出汗均可诱导全身瘙痒，这是AD患者最典型的瘙痒特征之一，也是诱发瘙痒的最常见因素。
瘙痒常与红斑和皮温增高相关。参与瘙痒发生的介质，如组胺、类胰蛋白酶、乙酰胆碱、P物质、前列腺素等均是很强的血管扩张剂，可引起局部血管扩张并诱发瘙痒。80%以上AD患者瘙痒可由于精神紧张、疲乏、焦虑、急躁或抑郁而诱发或加重，而精神放松可以有效地缓解瘙痒。
（2）外源性刺激：众多外源性因素可以诱发瘙痒。羊毛内衣直接接触皮肤可以引起瘙痒，厚的羊毛内衣比薄的内衣更容易诱发瘙痒。脂溶剂和防腐剂通过加重干皮症而成为瘙痒的加重因素。由瘙痒引起的剧烈搔抓，导致皮肤屏障进一步破坏而加重瘙痒，形成瘙痒-搔抓-瘙痒的恶性循环。
（3）接触性或气源性变应原：如尘螨、动物皮毛、花粉、真菌、头皮屑等。
（4）微生物：如病毒感染、金黄色葡萄球菌、真菌（糠秕马拉色菌、念珠菌、表皮癣菌）等。
（5）其他：食物高温、辛辣刺激性食物、热饮料、乙醇等可以通过增加血流、扩张血管并促进组胺释放，从而诱发或加重瘙痒。
一旦开始瘙痒，周围的皮肤（无论是否存在皮损）都会变得非常敏感，对上述刺激的反应性增强，从而引发更大范围及程度的瘙痒。