激活或抑制腺苷酸环化酶的G蛋白偶联受体介导的信号通路
腺苷酸环化酶是G蛋白偶联受体介导的信号通路中Gα亚基的首要效应酶。腺苷酸环化酶活性的改变，可以调控靶细胞中第二信使cAMP的水平，进而影响信号通路的下游事件，该过程是真核细胞响应激素反应的主要机制之一。
不同的受体-配体复合物可刺激或抑制腺苷酸环化酶活性，这类调控系统主要涉及5种蛋白组分：刺激性激素的受体（Rs）、抑制性激素的受体（Ri）、刺激性G蛋白（Gs）、抑制性G蛋白（Gi）和腺苷酸环化酶（AC）。
Rs和Ri均为7次跨膜的G蛋白偶联受体，但与之结合的胞外配体不同。已知Rs有几十种受体，如肾上腺素β受体、胰高血糖素受体、后叶加压素受体、促黄体生成素受体、促卵泡激素受体、促甲状腺素受体、促肾上腺皮质激素受体和肠促胰酶激素受体等。Ri有肾上腺素α2受体、阿片肽受体、乙酰胆碱M受体和生长素释放抑制因子受体等。
刺激性激素与相应Rs结合，偶联刺激性三聚体G蛋白（含有刺激性Gα亚基，即Gsα），刺激腺苷酸环化酶活性，提高靶细胞的cAMP水平。抑制性激素与相应Ri结合，偶联抑制性三聚体蛋白（与刺激性三聚体G蛋白含有相同的Gβγ亚基和不同的Gα亚基，不同的Gα亚基是指抑制性Giα亚基），结果抑制腺苷酸环化酶活性，降低靶细胞的cAMP水平。
腺苷酸环化酶是相对分子质量为1.5×105Da的多次（12次）跨膜蛋白，胞质侧有2个大而相似的催化结构域，跨膜区有2个整合结构域，每个结构域含6个跨膜α螺旋。人工制备包含Gsα、腺苷酸环化酶催化结构域的2个蛋白质片段的X射线晶体学分析，已获得三维结构证明。腺苷酸环化酶在Mg2+或Mn2+存在的条件下，可催化ATP生成cAMP。正常情况下细胞内cAMP的浓度≤10-6mol/L，当腺苷酸环化酶被激活后，cAMP水平急剧增加，使靶细胞产生快速应答。在细胞内还有另一种酶，即环腺苷酸磷酸二酯酶（PDE），可以降解cAMP，生成5＇AMP，导致细胞内cAMP水平下降，从而终止信号反应。cAMP浓度在细胞内的迅速调节是细胞快速应答胞外信号的重要基础。
在绝大多数真核细胞中，cAMP依赖性蛋白激酶A（PKA）是由2个调节亚基（R亚基）以及2个催化亚基（C亚基）组成的四聚体。在每个R亚基上有2个cAMP的结合位点，cAMP与R亚基是以协同方式结合的，也就是说第1个cAMP的结合会降低第2个cAMP结合的解离常数（Kd）。因此胞内cAMP水平的微小变化，就能导致PKA释放C亚基，并快速使激酶活化。虽然许多激素刺激G蛋白偶联受体导致PKA的激活，但是细胞应答反应可能只依赖于细胞表达的特殊PKA异构体和PKA底物。例如，肾上腺素对糖原代谢的效应是通过cAMP和PKA所介导的，但主要限于肝细胞和肌细胞，它们表达与糖原合成和降解有关的酶。(https://www.daowen.com)
肾上腺髓质能分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺素能调节糖代谢，促进肝糖原和肌糖原的分解，增加血液中的血糖和乳酸含量。去甲肾上腺素也有类似的作用，但作用较弱。肾上腺素由肾上腺分泌，通过血液输送到肝细胞，并与肝细胞膜表面的肾上腺素受体结合。肾上腺素受体可分为α型和β型。肾上腺素对α和β两型受体都起作用，而去甲肾上腺素主要对α型受体起作用。受体与肾上腺素结合促进偶联三聚体G蛋白构象改变，形成活性GTP-Gsα，GTP-Gsα激活cAMP环化酶，催化ATP环化形成cAMP。
肾上腺素介导的信号转导通路的基本路径包括以下六个过程：①肾上腺素与β肾上腺素受体结合，诱导受体形成活性构象。②激活后的受体与G蛋白结合，导致Gsα亚单位与Gβγ亚单位分离，同时Gsα亚单位与鸟苷酸的亲和力发生改变，表现为GDP的亲和力下降与GTP的亲和力增加，Gsα亚单位转而与GTP结合。③Gsα结合并激活AC，AC分解ATP形成cAMP，cAMP激活PKA。④PKA进一步使底物蛋白磷酸化，包括磷酸化酶激酶的磷酸化。⑤磷酸化酶激酶进一步放大信号转导的效应，使大量磷酸化酶b磷酸化并激活。同时，PKA还能抑制具有脱磷酸作用的蛋白磷酸酶1的活性，进一步提高磷酸化激酶的作用效率。⑥磷酸化酶b激活磷酸化酶a，催化糖基从糖原分子中分离，形成葡萄糖1磷酸葡萄糖，后再转化为葡萄糖6磷酸葡萄糖。葡萄糖6磷酸葡萄糖进入血液中会导致血糖升高。
在上述过程中，β肾上腺素受体虽然只结合了10-10～10-8mol/L的肾上腺素，却能作用产生5 mmol/L的葡萄糖，说明激素信号在反应过程中被放大了约300万倍。也就是说，激素与受体结合能在几秒钟内使磷酸化酶活性最大化。
cAMP-PKA信号通路对真核细胞基因表达也具有调控作用，但是这一过程涉及细胞核机制，需要几分钟乃至几小时。cAMP-PKA信号通路控制多种细胞内的过程，如内分泌细胞的激素合成、脑细胞有关长期记忆所需蛋白质的产生等。cAMP-PKA信号通路涉及的反应链可以表示为：激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。
信号分子与受体结合，通过Gα激活腺苷酸环化酶，导致细胞内cAMP浓度升高。cAMP与PKA调节亚基结合，导致催化亚基的释放。活化的PKA的催化亚基转位进入细胞核，使基因调控蛋白（cAMP反应元件结合蛋白，CREB）磷酸化。磷酸化的CREB特异地与细胞核内的CREB结合蛋白结合形成复合物，与靶基因的调控序列结合激活靶基因的表达。