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一、维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足，使钙、磷代谢紊乱，产生一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症。佝偻病也同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。
婴幼儿（特别是小婴儿），生长快、户外活动少，是发生营养性维生素D缺乏性佝偻病的高危人群。近年来，随社会经济文化水平的提高，我国营养性维生素D缺乏性佝偻病的发病率逐年降低，病情也趋于轻度。我国因冬季较长、日照短，北方佝偻病患病率高于南方。
1.维生素D的生理与调节
（1）维生素D的体内活化：维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物，包括维生素D2（麦角骨化醇）和维生素D3（胆骨化醇），前者存在于植物中，后者系由人体或动物皮肤中的7-脱氢胆固醇（7-HDC）经日光中紫外线光化学作用转变而成。食物中的维生素D在胆汁的作用下，在小肠刷状缘经淋巴管吸收。皮肤合成的维生素D3，直接吸收入血。维生素D2和D3在人体内都没有生物活性，它们被摄入血循环后即与血浆中的维生素D结合蛋白（DBP）相结合后被转运、储存于肝脏、脂肪、肌肉等组织内。维生素D在体内必须经过两次羟化作用后始能发挥生物效应。首先经肝细胞微粒体和线粒体中的25-羟化酶作用生成25-羟维生素D（25-OHD），循环中的25-OHD再与d-球蛋白结合被运载到肾脏，在近端肾小管上皮细胞线粒体中的1α-羟化酶（属细胞色素P450酶）的作用下再次羟化，生成有较强生物活性的1，25-二羟维生素D，即1，25-（OH）2D。
（2）维生素D的生理功能：从肝脏释放循环中的25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D的营养状况，血中正常值为11～60 ng/mL。25-OHD虽有一定的生物活性，但生理浓度范围时，作用较弱，可动员骨钙入血，抗佝偻病的生物活性较低。
正常情况下，血循环中的1，25-（OH）2D约85%与DBP相结合；约15%与白蛋白结合；仅0.4%以游离形式存在，可对靶细胞发挥其生物效应。1，25-（OH）2D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过作用于靶器官（肠、肾、骨）而发挥其抗佝偻病的生理功能：①促小肠黏膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白（CaBP），增加肠道钙的吸收，磷也伴之吸收增加。1，25-（OH）2D可能有直接促进磷转运的作用。②增加肾小管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。③促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化，直接作用于骨的矿物质代谢（沉积与重吸收）。根据目前对1，25-（OH）2D的全代谢过程及其作用的分子机制研究，1，25-（OH）2D已被认为是一个类固醇激素，维生素D不仅是一个重要的营养成分，也是一个激素的前体。
近年来还发现，1，25-（OH）2D尚参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。
（3）维生素D代谢的调节：①自身反馈作用：正常情况下维生素D的合成是根据机体需要，并受血中25-OHD的浓度自行调节，即生成的1，25-（OH）2D的量达到一定水平时，可抑制25-OHD在肝内、1，25-（OH）2TM在肾脏内的羟化过程。②血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节：肾脏生成1，25-（OH）2D间接受血钙浓度调节。当血钙过低时，甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，PTH刺激肾脏1，25-（OH）2D合成增多；PTH与1，25-（OH）2D共同作用于骨组织，使破骨细胞活性增加，降低成骨细胞活性，骨重吸收增加，骨钙释放入血，使血钙升高，以维持正常生理功能。血钙过高时，降钙素（CT）分泌，抑制肾小管羟化生成1，25-（OH）2D。血磷降低可直接促肾脏内25-（OH）2D羟化生成1，25-（OH）2D的增加，高血磷则抑制其合成。
2.维生素D的来源
婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。
（1）母体-胎儿的转运：胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D，胎儿体内25-OHD的贮存可满足生后一段时间的生长需要。早期新生儿体内维生素D的量与母体维生素D的营养状况及胎龄有关。
（2）食物中的维生素D：是婴幼儿维生素D营养的外源性来源。天然食物中（包括母乳），维生素D含量较少，谷物、蔬菜、水果几乎不含维生素D。肉和鱼中维生素D含量很少。随强化食物的普及，婴幼儿可从这些食物中获得充足的维生素D。
（3）皮肤的光照合成是人类维生素D的主要来源：人类皮肤中的7-脱氢胆骨化醇，是维生素D生物合成的前体，经日光中紫外线照射（波长290～320 nm）变为胆骨化醇，即内源性维生素D3。皮肤产生维生素D3的量与日照时间、波长、暴露皮肤的面积有关。
3.病因
（1）围产期维生素D不足：母亲妊娠期（特别是妊娠后期）维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻以及早产、双胎，均可使婴儿体内储存不足。
（2）日照不足：因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多地留在室内活动，使内源性维生素D生成不足。城市高大建筑可阻挡日光照射，大气污染（如烟雾、尘埃）可吸收部分紫外线。气候的影响，如冬季日照短、紫外线较弱，也可影响部分内源性维生素D的生成。
（3）生长速度快：如早产或双胎婴儿生后生长发育快，需要维生素D多，且体内储存的维生素D不足，易发生维生素D缺乏性佝偻病。重度营养不良婴儿生长迟缓，发生佝偻病者不多。
（4）食物中补充维生素D不足：因天然食物中含维生素D少，即使纯母乳喂养，婴儿若户外活动少也易患佝偻病。
（5）疾病影响胃肠道或肝胆：疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1，25-（OH）2D生成不足，引起佝偻病。
长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OHD加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。
4.发病机理
维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低钙血症，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加以动员骨钙释出，使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平；但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷，继发机体严重钙、磷代谢失调，特别是严重低血磷的结果。细胞外液钙、磷浓度不足，破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程序；钙化管排列紊乱，使长骨骺线失去正常的形态，成为参差不齐的阔带，钙化带消失；骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串珠”“手足镯”。骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨质疏松；颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。临床出现一系列佝偻病症状和血生化改变。
5.临床表现
多见于婴幼儿，特别3月龄以下的小婴儿。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。年龄不同，临床表现不同。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏一段时间后出现，围产期维生素D不足的婴儿，佝偻病出现较早。儿童期发生佝偻病的较少。重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。
本病在临床上可分期如下：
（1）初期（早期）：多见6月龄以内，特别是3月龄以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。但这些并非佝偻病的特异症状，仅作为临床早期诊断的参考依据。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-（OH）D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。
（2）活动期（激期）：早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗继续加重，出现PTH功能亢进以及钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。
6月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，前囟边较软，颅骨薄，检查者用双手固定婴儿头部，指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉。6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化消失。正常婴儿的骨缝周围也可有乒乓球样感觉。额骨和顶骨中心部分常逐渐增厚，至7～8月龄时，变成方盒样头型，即方头（从上向下看），头围也较正常增大。方盒样头应与前额宽大的头型区别。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠；手腕、足踝部也可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸廓畸形，胸骨和邻近的软骨向前突起，形成鸡胸样畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。有时正常小儿胸廓两侧肋缘稍高，应与肋膈沟区别。由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻（O型）或膝外翻（X型）。正常1岁内小儿可有生理性弯曲和正常的姿势变化，如足尖向内或向外等，3～4岁后自然矫正，须予以鉴别。
患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。严重低血磷使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（＞2 mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。
（3）恢复期：以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后，骨骼X线改变有所改善，出现不规则钙化线，以后钙化带致密增厚，骨骺软骨盘＜2 mm，逐渐恢复正常。
（4）后遗症期：多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。
6.诊断
早期诊断，及时治疗，避免发生骨骼畸形。正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。应注意早期的神经兴奋性增高症状无特异性，如多汗、枕脱、烦闹等。因此仅据临床表现的诊断，准确率较低。以血清25-OHD水平测定为最可靠的诊断标准，血清25-OHD在早期明显降低，但一般医院无条件进行该项测定，故多数以血生化与骨骼X线的检查进行诊断。
7.鉴别诊断
（1）与佝偻病体征的鉴别：①黏多糖病：黏多糖代谢异常时，常多器官受累，可出现多发性骨发育不全，如头大、头型异常、脊柱畸形、胸廓扁平等体征。此病除临床表现外，主要依据骨骼X线变化及尿中黏多糖的测定作出诊断。②软骨营养不良：为遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。③脑积水：生后数月起病者，头围与前囟进行性增大。因颅内压增高，可见前囟饱满、紧张，骨缝分离，颅骨叩诊有破壶声，严重时两眼向下呈落日状。头颅B超、CT检查可作出诊断。
（2）与佝偻病体征相同而病因不同的鉴别：①低血磷抗生素D佝偻病：本病多为性连锁遗传，也可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时，应与本病鉴别。②远端肾小管性酸中毒：为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿（尿pH不低于6），除低血钙、低血磷之外，血钾也低，血氨增高，并常有低血钾症状。③维生素D依赖性佝偻病：为常染色体隐性遗传，可分两型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OHD转变为1，25-（OH）2D发生障碍，血中25-OHD浓度正常；Ⅱ型为靶器官1，25-（OH）2D受体缺陷，血中1，25-（OH）2D浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症，低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。④肾性佝偻病：由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。⑤肝性佝偻病：肝功能不良可能使25-OHD生成障碍。若伴有胆道阻塞，不仅影响维生素D吸收，而且由于钙皂形成，会进一步抑制钙的吸收。急性肝炎、先天性肝外胆管缺乏或其他肝脏疾病时，循环中25-OHD可明显降低，出现低血钙性、抽搐和佝偻病的体征。(https://www.daowen.com)
各型佝偻病的实验室检查，见表20-1。
表20-1 各型佝偻病的实验室检查
8.治疗
目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每日50～100μg（2 000～4 000 IU），或1，25-（OH）2D3 0.5～2.0μg，1月后改预防量为400 IU/d。
大剂量维生素D与治疗效果无正比例关系，不缩短疗程，与临床分期无关；且采用大剂量治疗佝偻病的方法缺乏可靠的指标来评价血中维生素D代谢产物浓度、维生素D毒性、高血钙症的发生以及远期后果。因此大剂量治疗应有严格的适应证。当重症佝偻病有并发症或无法口服者，可大剂量肌内注射维生素D 20万～30万IU一次，3个月后改预防量。治疗1个月后应复查，如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。
除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，及时添加其他食物，坚持每日户外活动。如膳食中钙摄入不足，应补充适当钙剂。
9.预防
营养性维生素D缺乏性佝偻病是一种自限性疾病，有研究证实日光照射和生理剂量的维生素D（400 IU）可治疗。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D 400 IU是预防和治疗的关键。
（1）围产期：孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D以及其他营养素的食物。妊娠后期适量补充维生素D（800 IU/d）有益于胎儿储存充足维生素D，以满足生后一段时间生长发育的需要。
（2）婴幼儿期：预防的关键在于日光浴与适量维生素D的补充。生后2～3周后即可让婴儿坚持户外活动，冬季也要注意保证每日1～2小时户外活动时间。有研究显示，每周让母乳喂养的婴儿户外活动2小时，仅暴露面部和手部，可维持婴儿血25-（OH）D3浓度在正常范围的低值（＞11 ng/dL）。
早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后2周开始补充维生素D 800 IU/d，3个月后改预防量。足月儿生后2周开始补充维生素D 400 IU/d，至2岁。夏季户外活动多，可暂停服用或减量。一般可不加服钙剂。
二、维生素D缺乏性手足搐搦症
维生素D缺乏性手足搐搦症是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一，多见6月龄以内的小婴儿。目前因预防维生素D缺乏工作的普遍开展，维生素D缺乏性手足搐搦症已较少发生。
1.病因和发病机理
维生素D缺乏时血钙下降，而甲状旁腺不能代偿性分泌增加；血钙继续降低，当总血钙低于1.75～1.88 mmol/L（＜7～7.5 mg/dL），或离子钙低于1.0 mmol/L（4 mg/dL）时，可引起神经肌肉兴奋性增高，出现抽搐。维生素D缺乏时机体出现甲状旁腺功能低下的原因尚不清楚，推测当婴儿体内钙营养状况较差时，维生素D缺乏的早期甲状旁腺急剧代偿分泌增加，以维持血钙正常；当维生素D继续缺乏，甲状旁腺功能反应过度而疲惫，以致出现血钙降低。因此维生素D缺乏性手足搐搦症的患儿，同时存在甲状旁腺功能亢进所产生的佝偻病的表现，以及甲状旁腺功能低下的低血钙所致的临床表现。
2.临床表现
主要为惊厥、喉痉挛和手足搐搦，并有程度不等的活动期佝偻病表现。
（1）隐匿型：血清钙多在1.75～1.88 mmol/L，没有典型发作的症状，但可通过刺激神经肌肉而引出体征。①面神经征：以手指尖或叩诊锤骤击患儿颧弓与口角间的面颊部（第7颅神经孔处），引起眼睑和口角抽动为面神经征阳性，新生儿期可呈假阳性；②腓反射：以叩诊锤骤击膝下外侧腓骨小头上腓神经处，引起足向外侧收缩者即为腓反射阳性；③陶瑟征：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒张压之间，5分钟之内该手出现痉挛症状属阳性。
（2）典型发作：血清钙低于1.75 mmol/L时，可出现惊厥、喉痉挛和手足搐搦。①惊厥：突然发生四肢抽动，两眼上窜，面肌颤动，神志不清，发作时间可短至数秒钟，或长达数分钟以上，发作时间长者可伴口周发绀。发作停止后，意识恢复，精神萎靡而入睡，醒后活泼如常，发作次数可数日1次或1日数次，甚至多至1日数十次。一般不发热，发作轻时仅有短暂的眼球上窜和面肌抽动，神志清楚。②手足搐搦：可见于较大婴儿、幼儿，突发手足痉挛呈弓状，双手呈腕部屈曲状，手指伸直，拇指内收掌心，强直痉挛；足部踝关节伸直，足趾同时向下弯曲。③喉痉挛：婴儿见多，喉部肌肉及声门突发痉挛，呼吸困难，有时可突然发生窒息，严重缺氧甚至死亡。三种症状以无热惊厥为最常见。
3.诊断与鉴别诊断
突发无热惊厥，且反复发作，发作后神志清醒，无神经系统体征，同时有佝偻病存在，总血钙低于1.75～1.88 mmol/L，钙离子低于1.0 mmol/L。应与下列疾病鉴别。
（1）其他无热惊厥性疾病：①低血糖症：常发生于清晨空腹时，有进食不足或腹泻史，重症病例惊厥后转入昏迷，一般口服或静脉注射葡萄液后立即恢复，血糖常低于2.2 mmol/L。②低镁血症：常见于新生儿或年幼婴儿，常有触觉、听觉过敏，引起肌肉颤动，甚至惊厥、手足搐搦，血镁常低于0.58 mmol/L（1.4 mg/dL）。③婴儿痉挛症：起病于1岁以内，呈突然发作，头及躯干、上肢均屈曲，手握拳，下肢弯曲至腹部，伴点头状抽搦和意识障碍，发作数秒至数十秒自停，伴智力异常，脑电图有高幅异常节律。④原发性甲状旁腺功能减退：表现为间歇性惊厥或手足搐搦，间隔几天或数周发作1次，血磷升高＞3.2 mmol/L（10 mg/d），血钙降至1.75 mmol/L（7 mg/dL）以下，碱性磷酸酶正常或稍低，颅骨X线可见基底节钙化灶。
（2）中枢神经系统感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿等大多伴有发热和感染中毒症状，精神萎靡，食欲差等。体弱年幼儿反应差，有时可不发热。有颅内压增高体征及脑脊液改变。
（3）急性喉炎：大多伴有上呼吸道感染症状，也可突然发作，声音嘶哑伴犬吠样咳嗽及吸气困难，无低血钙症状，钙剂治疗无效。
4.治疗
（1）急救处理：①氧气吸入：惊厥期应立即吸氧，喉痉挛者须立即将舌头拉出口外，并进行口对口呼吸或加压给氧，必要对作气管插管以保证呼吸道通畅。②迅速控制惊厥或喉痉挛：可用10%水合氯醛，每次40～50 mg/kg，保留灌肠；或地西泮每次0.1～0.3 mg/kg，肌内或静脉注射。
（2）钙剂治疗：口服钙剂治疗，如口服钙有困难，可给10%葡萄糖酸钙5～10 mL加入10%～25%葡萄糖液10～20 mL，缓慢静脉注射（10分钟以上），不可皮下或肌内注射，以免造成局部坏死。
（3）维生素D治疗：急诊情况控制后，按维生素D缺乏性佝偻病补充维生素D。
附：维生素D中毒
近年来屡有因维生素D摄入过量引起中毒的报道，应引起儿科医师的重视。维生素D中毒多因以下所致：①短期内多次给以大剂量维生素D治疗佝偻病；②预防量过大，每日摄入维生素D过多，或大剂量维生素D数月内反复肌注；③误将其他骨骼代谢性疾病或内分泌疾病诊为佝偻病而长期大剂量摄入维生素D。维生素D中毒剂量的个体差异大。一般，小儿每日服用500～1 250μg（2万～5万IU），或每日50μg/kg（2 000 IU/kg），连续数周或数月即可发生中毒。敏感小儿每日100μg（4 000 IU），连续1～3个月即可中毒。
当机体大量摄入维生素D，使体内维生素D反馈作用失调，血清1，25-（OH）2D3分泌增加，肠吸收钙与磷增加，血钙浓度过高，降钙素（CT）调节使血钙沉积于骨与其他器官组织，影响其功能。如钙盐沉积于肾脏可产生肾小管坏死和肾钙化，严重时可发生肾萎缩、慢性肾功能损害；钙盐沉积于小支气管与肺泡，损坏呼吸道上皮细胞引起溃疡，或钙化灶；如在神经系统，心血管等重要器官组织出现较多钙化灶，可产生不可逆的严重损害。
早期症状为厌食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热、呕吐、顽固性便秘，体重下降。重症可出现惊厥、血压升高、心律不齐、烦渴、尿频、夜尿，甚至脱水、酸中毒；尿中出现蛋白质、红细胞、管型等改变，随即发生慢性肾功能衰竭。
有维生素D过量的病史。因早期症状无特异性，且与早期佝偻病的症状有重叠，如烦躁不安、多汗等，应仔细询问病史加以鉴别。
早期血钙升高，＞3 mmol/L（12 mg/dL），尿钙强阳性（Sulkowitch反应），尿常规检查示尿蛋白阳性，严重时可见红细胞、白细胞、管型。X线检查可见长骨干骺端钙化带增宽（＞1 mm），致密，骨干皮质增厚，骨质疏松或骨硬化；颅骨增厚，呈环形密度增深带；重症时大脑、心、肾、大血管、皮肤有钙化灶。可出现氮质血症、脱水和电解质紊乱。肾脏B超示肾萎缩。
5.治疗
疑维生素D过量中毒即应停服维生素D，如血钙过高应限制钙的摄入，包括减少富含钙的摄入。加速钙的排泄，口服氢氧化铝或依地酸二钠减少肠钙的吸收，使钙从肠道排出；口服泼尼松抑制肠内钙结合蛋白的生成，降低肠钙的吸收；也可试用降钙素。注意保持水、电解质的平衡。
（凌赛泳、陆兰芬、黄月艳）