药物分类及作用机制
（一）根据药物的化学结构、来源及作用机制分类
依此将抗肿瘤药物分为6大类：
1.烷化剂 主要有氮芥（HN2），环磷酰胺（CTX），异环磷酰胺（IFO），消瘤芥（AT-1258）苯丁酸氮芥（CB-1348），美法仑（LPAM），N-氮甲（N-甲），卡莫司汀（BCNU），洛莫司汀（CCNU），司莫司汀（Me-CCNU），白消安（白消安，BUS），噻替派（TSPA），二溴甘露醇（DBM）等。
作用机制：这类化合物具有活泼的烷化基因，能与生物细胞中核酸、蛋白质及肽的亲核基团作用（如羧基、氨基、巯基、羟基、磷酸基团的氢原子等），以烷基取代亲核基团的氢原子。烷化剂的主要作用部位在DNA。结果使DNA分子的双螺旋链发生交叉联结反应，还可形成异常的碱基配对，导致细胞的变异；也可引起核酸脱失或DNA断裂，从而造成细胞的严重损伤，导致细胞的死亡。
2.抗代谢类 叶酸拮抗剂类，主要有甲氨蝶呤（MTX）；嘧啶拮抗剂类，有5-氟尿嘧啶（5-Fu）替加氟（FT207）、阿糖胞苷（Ara-C）、羟基脲（HU）、卡莫氟（HCFU）、优氟啶（UFT）。嘌呤拮抗剂类，主要有6-巯基嘌呤（6-MP），6-巯鸟嘌呤（6-TG）等。
作用机制：此类药物为细胞生理代谢药物的结构类似物，能干扰细胞正常代谢物的生成和作用发挥，抑制细胞增殖，进而导致细胞死亡。抗代谢物的作用机制各不相同，但均作用于细胞增殖周期中的某一特定的时相，故属于细胞周期特异性药物。
3.抗生素 醌类（蒽环类），主要有阿霉素（ADM），柔红霉素（DNR），表柔比星（EPI），吡柔比星（THP-ADM），米托蒽醌（MTT）；糖肽类，如博莱霉素（BLM），平阳霉素（PYM）；放线菌素类，如放线菌素D（ACTD）；丝裂霉素类，如丝裂霉素C（MMC）；糖苷类，如普卡霉素（MTM）；亚硝脲类，如链佐星（STZ）。
作用机制：抗肿瘤抗生素主要抑制DNA、RNA及蛋白质的合成。直接作用于DNA，如丝裂霉素、博莱霉素、链佐星，它们可直接与DNA结合而干扰DNA的复制；抑制RNA的合成：如放线菌素D，柔红霉素、阿霉素、普卡霉素等，这些化合物可与DNA发生嵌入作用，阻断依赖DNA的RNA产生，抑制转录过程，从而抑制蛋白质的合成；嘌呤霉素类，它们作用于核糖体水平，干扰遗传信息的翻译，从而抑制蛋白质的合成。
4.植物类 ①生物碱类：长春新碱（VCR），长春碱（VLB），长春地辛（长春碱酰胺，VDS）长春瑞滨（去甲长春碱，NVB），秋水仙碱（COLC），羟喜树碱（HCPT），三尖杉碱（HRT）；②木脂体类：依托泊苷（鬼臼乙叉苷，VP-16），替尼泊苷（VM-26）；③紫杉醇类：紫杉醇（PTX），紫杉特尔（Taxotere）。
作用机制：植物类药物可抑制RNA合成，与细胞微管蛋白结合，阻止微小管的蛋白装配，干扰增殖细胞的纺锤体的生成，从而抑制有丝分裂，导致细胞死亡。(https://www.daowen.com)
5.激素类 ①雌激素类：己烯雌酚（DES），溴醋己烷雌酚（HL-286）；②雌激素受体阻断剂及抑制雌激素合成药物：三苯氧胺（TMX），氯三苯氧胺（toremifen）；③雄激素类：苯丙酸睾酮，甲基酮，氟羟甲睾酮；④抗雄激素类：氟他胺（Fugerel）；⑤黄体酮类：甲羟孕酮（MPA），甲地孕酮（MA）；⑥芳香化酶抑制剂：氨鲁米特（AG），福美坦（FMT），瑞宁得（Arimidex）；⑦肾上腺皮质激素：泼尼松，地塞米松；⑧甲状腺素类：甲状腺素。
作用机制：肿瘤的生长与某种激素水平相关，通过应用某种激素或抗激素与某一受体竞争性结合，从而阻断激素作用；另一作用通过抑制激素的合成来改变肿瘤生长所依赖的内分泌环境，从而达到抑制肿瘤生长之目的。
6.杂类 ①金属类：抗癌锑（sb-71），顺铂（顺氯氨铂，DDP），卡铂（CBP）；②酶类：L-门冬酰胺酶（L-ASP）；③抗转移类：雷佐生（ICRF-159）；④其他：丙卡巴肼（甲基苄肼，PCZ），达卡巴嗪（氮烯咪胺，DTIC），羟基脲（HU），去甲斑蛰素（norcantharidin）等。
作用机制：这类药物来源、化学结构及作用机制均不相同。①铂类：主要具有烷化剂样作用，与细胞亲核基因结合，引起DNA的交叉联结，导致DNA复制障碍，从而抑制癌细胞的分裂，为细胞周期非特异性药物；②酶类：L-门冬酰胺酶，能将肿瘤组织周围的门冬酰胺水解为门冬氨酸及氨，造成门冬酰胺减少，而肿瘤组织中无门冬酰胺合成酶，完全依赖外源性门冬酰胺供应，干扰了肿瘤细胞蛋白质的合成，肿瘤细胞生长受到抑制，导致肿瘤死亡③雷佐生：其双内酰亚胺键在体内可解开与核酸、蛋白质中的氨基、巯基等发生酰化反应，从而抑制DNA、RNA和蛋白质合成。
（二）按抗肿瘤药物对各期肿瘤细胞的敏感性不同分类
依此分为两大类：
1.细胞周期非特异性药物（cell cycle nonspecific agents，CCNSA）CCNSA能杀死增殖周期中各时相的肿瘤细胞甚至包括G0期细胞，这类药物可直接作用DNA，或与DNA形成复合物，影响DNA的功能，从而杀死癌细胞。这类药物包括全部的烷化剂、大部分抗癌抗生素及铂类药物。
2.细胞周期特异性药物（cell cycle specific agents，CCSA）CCSA主要杀伤处于增殖周期的某一时相细胞，G0期细胞对其不敏感，S期和M期细胞对其敏感。这类药物包括抗代谢药（S期）和植物药（M期）。
抗代谢药中的阿糖胞苷（Ara-C）和羟基脲（HU），主要干扰DNA的合成，而不抑制RNA和蛋白质的合成，因此是典型的S期药物，有的称之为S期时相特异性药物。抗代谢药中的6-巯基嘌呤、5-氟尿嘧啶和甲氨蝶呤在干扰生物大分子DNA合成的同时，也抑制RNA和蛋白质的合成，使细胞分裂速度减慢，因而使处于S期的细胞减少，故不是典型的S期药物。
植物药中的VCR、VLB等能干扰微管蛋白的装配，从而阻断纺锤丝的形成，使恶性细胞处于中期而不继续增殖，称之为M期时相特异性药物。