二、发病机制

（一）体液免疫

目前，免疫复合物沉积和蛋白尿形成机制仍未明，参与膜性肾病免疫复合物沉积的抗原特性和来源也未明。已知许多不同的抗原-抗体结合可导致膜性肾病。致肾炎抗原可是内源性也可是外源性。内源性抗原可作为循环免疫复合物沉积在上皮下区，也可作为游离抗原产生或种植在上皮下区，在原位与抗体形成免疫复合物。

（二）炎症介质(https://www.daowen.com)

在Heymann肾炎模型的免疫复合物中发现C5b-9，又称膜攻击复合体（MAC）。MAC是Heymann肾炎的主要炎症介质。正常情况下，足细胞可从免疫沉积物中吞饮MAC，将其排入肾小囊随尿液排出。在病理情况下MAC可诱导足细胞损伤，从而形成蛋白尿。MAC可激活氧自由基，抗氧化治疗可减少蛋白尿。诱导蛋白酶的产生，导致基膜胶原降解，增加蛋白通透性。刺激TGF-B的产生和其受体上调，使得细胞外基质的过度聚集。刺激足细胞肥大，而不是增殖，使得细胞外基质产生增多，肾小球硬化，这与细胞周期调控蛋白的异常表达有关。可能激活特殊的信号传导通路。

（三）遗传因素

HLA对膜性肾病的易感性和预后起重要作用。日本的研究显示，在膜性肾病HIA-DR2抗原频率显著增加。而英国研究显示，HLA-DR3抗原频率明显增加。在美国、德国、法国和意大利等国研究显示，HLA-DR3和HIA-B8抗原与膜性肾病相关。