二、发病机制

过敏性紫癜属于自身免疫性疾病，由于机体对某些过敏物质发生超敏反应而引起毛细血管的通透性和脆性增高，导致皮下组织、黏膜及内脏器官出血及水肿。本病的病变范围相当广泛，可累及皮肤、关节、胃肠道、肾脏、心脏、胸膜、呼吸器官、中枢神经系统、胰腺、睾丸等。本病存在遗传好发倾向，有关遗传学研究提示：携带HLA-A2、A11、B35基因及HLA-A1、B49、B50基因的缺失可能是过敏性紫癜发病的易感因素。

IgA尤其是IgA1亚类在过敏性紫癜的发病中起着重要作用。近期研究发现，IgA免疫复合物沉积的因素并非单纯由于其分泌水平增高，很大程度是因IgA1的结构存在异常，由于IgA1在铰链区终末端缺乏半乳糖残基，致使异常的IgA1无法被肝细胞去唾液酸糖蛋白受体清除，导致血清中IgA1水平增高并形成IgA1免疫复合物沉积于组织、器官的小血管壁，从而通过激活补体和激发炎症细胞活性导致相应组织、器官的炎性损伤。(https://www.daowen.com)

另外，调节性T细胞的减少、IL-1受体拮抗剂等细胞因子的分泌紊乱均与过敏性紫癜急性期免疫失衡密切相关。