PSD发病机制

现阶段，临床关于PSD的发病机制尚不明确，研究认为，大脑损害导致的5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）和去甲肾上腺素（norepinephine，NE）之间的平衡失调与PSD的发生密切相关。NE能和5-HT能神经元胞体位于脑干，其轴突通过基底核、丘脑至额叶皮质，若病灶累及以上部位，可对区域内NE能和5-HT能的神经通路造成影响，降低5-HT、NE含量，继而导致抑郁。同时，有研究指出，因脑内定位神经病理学发生改变，可引起脑卒中患者神经递质活动功能、脑内整合调节障碍，增加PSD发生风险。而中枢NE、5-HT活性降低，血小板单胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）活性改变，尿中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇排出减少等均是脑卒中后发生抑郁的主要原因。研究指出，PSD是对突发事件的一种心理反应，部分危险因素如神经质、负性生活事件、社会支持缺乏等均是导致PSD发生的重要因素。文献指出，脑卒中患者在患病初期面对躯体功能丧失、社会能力降低及家庭角色转换，可导致出现较大的社会心理压力，并由此产生失望、悲观的情绪；而恢复期时间较长，又可导致患者长期不能参加工作，与外界隔离，可产生消极、自卑情绪，最终促使PSD的发生。由上述内容可知，PSD的发病机制是多方面的，不仅与患者社会支持情况、心理变化等因素有关，还与神经递质的改变有关，而神经递质改变是抗抑郁药物开发的理论基础。(https://www.daowen.com)