二、病因病机
（一）胃溃疡的分型
Johnson等按GU的部位、临床表现和胃酸分泌情况将GU加以分型，后又经补充，将GU共分成4型。
Ⅰ型：最常见，占75%。位于小弯侧胃切迹部附近，发生在胃窦黏膜和胃体黏膜交界处。因胃窦黏膜大小的变异，溃疡可发生在自小弯侧贲门下4cm至幽门前2cm之间。一般认为是由于胃黏膜对酸－胃蛋白酶活性的正常防御机制减弱所致，胃酸分泌正常或偏低，而促胃液素偏高。本型的真正病因尚未明了。
Ⅱ型：GU合并DU。常先发生DU，并发胃排空延迟，使酸胃蛋白酶活性增加，因而继发GU。本型占22%。胃酸分泌情况与DU相同，为高酸分泌。本型内科治疗往往无效，易合并出血，常需外科手术治疗。
Ⅲ型：幽门管溃疡或近幽门2cm以内的GU，本型约占20%。和DU一样，通常为高胃酸分泌。
Ⅳ型：高位GU，较少见，但在智利发病率高达GU的27.4%。溃疡多位于胃上部，距食管胃连接处4cm以内，在2cm以内者称之为近贲门溃疡。患者血型多为O型，属低胃酸分泌，常有穿透性溃疡，易并发出血和再出血，穿孔和梗阻少见。
（二）致病因素
GU是由于多种因素相互作用所致。Ⅰ型GU可无明确的致病因素。Ⅱ型GU的形成主要是由于酸－蛋白酶活性增加和胃排空延迟，通常先发生DU，GU为继发。Ⅲ型GU曾被认为可能和服用NSAIDs有关，但化学剂诱发溃疡的机制尚未肯定。引起GU的主要因素有：一是胃酸分泌增多。80%的GU患者胃酸分泌水平正常或低于正常，因此，在GU发病原因中胃酸是一个重要的但是有限的因素。二是胃黏膜中前列腺素合成受到抑制。三是胃黏液的产生和碳酸氢盐的分泌受抑制。四是胃黏膜屏障的直接破坏。五是胃黏膜血流的减少。不论何种情况，胃黏膜屏障减弱使氢离子反流和其他病理生理改变是GU形成的基础。(https://www.daowen.com)
1.胆汁反流
一般认为由于胃炎改变了胃黏膜生理功能的完整性而继发GU。黏膜完整性的破坏主要是由于局部直接损伤、胆汁和其他十二指肠内容而引起。幽门括约肌功能不全，十二指肠内容反流入胃是重要的致病因素。GU患者的胆汁常存在空腹和餐后的胃内容内，在GU愈合后仍持续有胆汁反流。胆汁中的溶血磷脂酰胆碱、牛黄胆酸盐等破坏胃黏膜屏障，使之通透性增高，H＋逆向弥散进入黏膜，随后细胞功能破坏，在酸性胃蛋白酶的侵袭下，发生黏膜细胞死亡、脱落和溃疡形成。
2.胃排空延迟
胃排空的延迟导致胃窦的滞留，然后促胃液素分泌增加，刺激壁细胞引起胃酸分泌过多，可解释上述Ⅰ、Ⅱ型GU的发生。由于DU的长期发作，十二指肠变形影响胃的排空，也可导致GU的发生。但是，GU和胃排空延迟的因果关系尚存在着争议，因为消化性溃疡本身也可引起胃肠动力异常。GU时胃窦和幽门区多有退行性变，胃窦部肌肉肥厚及纤维变性，自主神经节减少，影响食糜前推进，使胃排空延缓。胃窦和幽门功能障碍还能使十二指肠内容反流，引起反流性胃炎，可能在GU的发病中起重要作用。
3.Hp感染
有关Hp在GU中的作用比在DU中的作用研究得少，根据现有的资料尚不能做出最后的结论。GU患者Hp感染率粗略估计为70%～80%。有研究资料提示Hp的感染增加了黏膜对NSAIDs损害的易感性，但这一看法仍有争议。Hp感染后发生的慢性胃炎的类型取决于宿主的胃酸分泌功能。胃酸分泌增高者，Hp感染后发生慢性胃炎以胃窦炎为主，易发生DU；胃酸分泌功能较低者，Hp感染后发生慢性全胃炎，倾向于发生近端胃溃疡。研究还提示消除Hp可增加溃疡的愈合率，并有减少溃疡复发的倾向。
4.非甾体类抗炎药（NSAIDs）
NSAIDs是产生消化性溃疡的一个重要因素。临床上任何年龄组的人使用NSAIDs均可导致急性胃黏膜损伤和GU的发生率增加。对NSAIDs研究最多的是阿司匹林，有人认为连续应用阿司匹林4日以上者发生GU的机会是不服用者的3倍，且在不伴有Hp感染的GU患者多有应用NSAIDs的情况。