二、病因病机

二、病因病机

(一)现代医学对病因的认识

现代医学认为肛周脓肿的形成主要与以下因素有关:

1.肛腺感染

肛窦位于肛瓣之后,呈漏斗状,开口向上,干硬粪块擦伤肛瓣或肛窦内存积粪屑杂质等污物,均可引起感染并致发肛窦炎。肛窦底端经肛腺导管与肛腺相连,肛窦感染后,可经肛腺导管蔓延至肛腺并形成肛腺炎,如未得到控制,感染可继续通过肛腺经淋巴和血管向肛管直肠周围各间隙和疏松组织扩散并化脓,最终形成相应间隙的脓肿。肛腺感染是肛周脓肿的主要致病因素,据统计99%以上的肛周脓肿来源于肛腺感染。

2.血行感染

某些全身性疾病,如糖尿病、白血病、再生障碍性贫血等,可使身体抗感染能力下降。此时如病原菌随血液运行至肛周,则易导致脓肿。与肛腺感染不同的是,血行感染引起的脓肿没有内口,手术时只需切开引流即可。

3.邻近组织感染

肛周间隙邻近组织的感染,如直肠肛管损伤后感染、肛周皮肤的毛囊汗腺感染及骶尾骨的化脓性感染等,未及时得到控制,可蔓延至肛周间隙,导致发生肛周脓肿。

4.医源性感染

医源性感染引起的肛周脓肿可见于如下:

(1)传统直肠脱垂手术时向骨盆直肠窝注射硬化剂。

(2)痔、裂等其他直肠肛管手术时局部麻醉操作不当。

(3)会阴部手术术后护理不慎。

5.性激素水平

肛腺的发育和功能主要受人体性激素调节。随着年龄的变化,性激素水平亦有相应的变化,可直接影响肛腺的增生与萎缩。因肛周脓肿多与肛腺感染有关,故其发病率也随之升高和降低。新生儿或婴幼儿体内,有一段时期雄激素的水平较高,其来源除由母体获得外,与新生儿副肾性雄激素分泌旺盛亦有关系。由于雄激素的作用,新生儿的脂腺特别发达,如有感染因素,易患肛周脓肿。随着新生儿的发育成长,一过性的雄激素高水平可发生生理性下降,一过性发达的肛腺与其他脂腺也随之萎缩。因此,由儿童至青春期以前,肛周脓肿的发病率极低。到了青春期,体内的性激素又开始活跃,一部分脂腺特别是肛腺又开始发育、增生,分泌又趋旺盛。此时如肛腺液排泄不畅,则易造成肛腺感染而发生肛腺炎,所以成年后,肛周脓肿的发病率又有所上升。进入老年期,雄激素水平开始下降,肛腺也随之萎缩,所以肛腺不易感染,肛周脓肿也不多见。

6.免疫因素

任何感染性疾病的发生与否和发生后的轻重程度,都与其自身免疫功能的强弱有关。较强的免疫功能可避免肛周脓肿的发生或使病灶局限,免疫功能低下时则相反,如白血病患者免疫功能减弱,其患肛周脓肿的概率明显高于正常人,且病灶范围均较广。(https://www.daowen.com)

(二)病理

肛周脓肿的病理改变过程一般可分为4期:

1.感染形成期

在多种因素或单一因素的影响下,肛窦感染并导致局部炎症。引起肛周脓肿的原发病灶形成。

2.炎症浸润期

感染和炎症自肛窦经肛腺导管蔓延至肛腺后,又自肛腺经淋巴和血管向肛管直肠周围各间隙和疏松组织扩散。扩散过程中,炎症刺激下的毛细血管通透性增高,血浆成分大量渗出并在组织间隙中潴留,形成炎性水肿,水肿压迫末梢感觉神经引起疼痛。炎症还刺激小动脉充血,使局部血流量加快、增多,导致皮肤变红和皮温升高,加之局部代谢增强,产热增多,故有热感。此时肛周炎形成。

3.化脓期

在炎症浸润扩散期,大量白细胞向感染病灶移动和集中,同时感染灶发生变性和坏死,坏死组织被白细胞或自身产生的蛋白水解酶液化形成脓液并形成脓腔。脓液一般为黄色或黄绿色混浊液体,是由脓细胞即变性坏死的中性粒细胞、液化的坏死组织、少量浆液、纤维素和病原菌所组成。脓液形成后可继续向周围正常组织浸润,使脓腔范围逐步扩大。

4.脓肿吸收期或破溃期

小的脓肿可自行吸收而消散,脓肿较大时不易被吸收,可自行破溃或需切开排脓。脓出后,脓腔逐渐由肉芽组织填充并不断缩小,最终可形成瘘管。

(三)现代医学分类法

现代医学对于肛周脓肿的分类方法较多,例如按发病过程可分为急性肛周脓肿和慢性肛周脓肿;按感染病菌种类不同,可分为特异性肛周脓肿和非特异性肛周脓肿;按脓肿的发展结局可分为瘘管性肛周脓肿和非瘘管性肛周脓肿。目前临床上被广泛应用的是按发病部位分类,包括肛提肌以下脓肿(低位)和肛提肌以上脓肿(高位)。

1.肛提肌以下脓肿(低位)

包括坐骨直肠间隙(窝)脓肿、肛门前、后间隙脓肿、低位肌间脓肿和肛门周围皮下脓肿,直肠黏膜下脓肿虽多位于肛提肌以上,但位置表浅,编者认为亦应归属为低位脓肿。

2.肛提肌以上脓肿(高位)

包括骨盆直肠间隙(窝)脓肿、直肠后间隙(窝)脓肿和高位肌间脓肿。