高血压的病因和发病机制
高血压是一种由遗传多基因与环境多危险因子交互作用而形成的慢性全身性疾病。但是遗传和环境因素具体通过何种途径升高血压，至今尚无完整统一的认识。原因如下：首先，高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体间病因和发病机制不尽相同；其次，高血压病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段始动、维持和加速机制不同。因此，高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病。
（一）遗传因素
高血压具有明显的家族聚集性。通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达46%；父母一方患高血压病者，子女患高血压的概率是28%；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3%。约60%的高血压患者有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。
（二）年龄
医学研究发现，中老年人即使不患高血压，其血压值也随年龄增长，从40岁开始，每增加10岁，收缩压就增高10mm Hg。因此，年龄增长与高血压是密切相关的。年龄和遗传因素是高血压不可逆的危险因素。
（三）超重和肥胖
大量研究已证实，肥胖或超重是血压升高的重要危险因素，特别是向心性肥胖是高血压危险性的重要指标。体质指数（BMI）与血压水平有着明显的正相关关系，BMI＞24kg／m2者，在4年内发生高血压的风险是BMI＜24kg／m2者的2～3倍，且随着BMI的增加，血压水平也相应增加。肥胖儿童高血压的患病率是正常体重儿童的2～3倍，成人肥胖者中也有较高的高血压患病率，超过理想体重20%者患高血压的危险性是低于理想体重20%者的8倍以上。高血压患者60%以上有肥胖或超重，肥胖的高血压患者更易发生心绞痛和猝死。此外，体脂水平也和高血压患病风险相关，体脂量每增加10%，收缩压和舒张压平均上升6mm Hg和4mm Hg。研究表明，尽管我国人均BMI明显低于西方国家，但单因素与多因素分析一致显示BMI增高是血压升高的独立危险因素。减轻体重已成为降血压的重要措施，体重减轻9.2kg可引起收缩压降低6.3mm Hg，舒张压降低3.1mm Hg。肥胖导致高血压的机制可能归于，肥胖引起高血脂，脂肪组织增加导致心输出量的增加，交感神经活动增加以及胰岛素抵抗增加。
（四）高钠低钾膳食
研究表明钠盐摄入与血压升高成正相关，严格控制钠盐摄入量能有效降低血压。钾能促钠排出，钾的摄入量与血压呈负相关，而我国居民的膳食特点是高钠低钾。我国南方人群食盐摄入量平均8～10g／d，北方人群12～15g／d，均远远超过WHO推荐的5g标准。我国人群钾的摄入量只有1.89g，远低于WHO推荐4.7g。高盐膳食不仅是高血压发生的主要危险因素，同时也是脑卒中、心脏病和肾脏病发生发展的危险因素。每日食盐的摄入量从9g降到6g，可使脑卒中的发生率下降22%，冠心病发生率降低16%。
（五）钙
膳食中钙摄入不足可使血压升高，膳食中增加钙可引起血压降低。美国全国健康和膳食调查结果显示，每日钙摄入量低于300mg者与摄入量为1200mg者相比，高血压危险性高2～3倍。一般认为膳食中每天钙的摄入少于600mg就有可能导致血压升高。钙能促进钠从尿中的排泄可能是其降血压作用的机制之一。(https://www.daowen.com)
（六）镁
镁与血压的研究较少。一般认为低镁与血压升高相关。摄入含镁高的膳食可降低血压。镁降低血压的机制可能包括：降低血管的紧张性和收缩性；减少细胞钙的摄取而引起细胞质的钙降低；促进产生具有舒血管作用的物质等。
（七）过量饮酒
高血压的患病率随着饮酒量增加而增加。高血压患者中，有5%～10%是因为过量饮酒造成的。少量饮酒后短时间内血压下降，但随后血压上升。大量饮酒刺激交感神经兴奋，心跳加快，血压升高及血压波动性增大。重度饮酒者脑卒中的死亡率是不常饮酒者的3倍。
（八）精神长期过度紧张
主要机制是：①情绪失调引起大脑皮层兴奋抑制机制失调，交感神经活动增强，血压升高。②神经内分泌功能失调，诱发心律失常。③血小板活性反应性升高。④诱发冠状动脉收缩、粥样斑块破裂而引起急性事件。有心血管病史的患者，心理压力增加会使病情复发或恶化。
（九）吸烟
烟草中含有2000多种有害物质，会引起交感神经兴奋、氧化应激，损害血管内膜，致血管收缩、血管壁增厚、动脉硬化，不仅使血压增高，还增加冠心病、脑卒中、猝死和外周血管病发生的风险。被动吸烟同样有害，婴幼儿尤其容易受到二手烟的有毒物质的侵害。孕妇主动或被动吸烟，烟草中的有害物质可通过胎盘而损害胎儿的心血管系统，这种损害对下一代是永久性的。
（十）体力活动不足
我国城市居民（尤其是中青年）普遍缺乏体力活动，严重影响心血管健康。适量运动可舒缓交感神经紧张，增加扩血管物质，改善内皮舒张功能，促进糖脂代谢，降低高血压、心血管疾病风险。