肾实质性高血压的诊断与鉴别诊断
（一）血压的测量
准确的血压测量对于高血压的诊断、治疗意义重大，血压测量方式有诊室血压（OBP）、家庭血压（HBP）、24小时动态血压监测（ABPM）。高血压的诊断及分级一直沿用OBP测量，2013年欧洲高血压学会及欧洲心脏病学会（ESH／ESC）制定的高血压指南强调诊室外血压监测（HBP和ABPM）的重要性。相较于OBP，HBP更能反映患者真实血压情况，避免白大褂高血压等效应。自20世纪80年代ABPM开始被应用于临床以来，为临床医师提供了平均血压、血压昼夜节律、血压变异度（BPV）、动态动脉僵硬度（AA-SI）等指标资料，有助于鉴别白大褂高血压。隐匿性高血压、阵发性高血压、难治性高血压、夜间高血压、高血压晨峰及降压药物导致的低血压等，为临床诊断血压异常、判断高血压程度、指导合理降压治疗及判断治疗疗效提供了更为科学的依据，若与颈动脉内-中膜厚度（IMT）及脉搏波传导速度（PWV）等检查结合，还能有效地评估血管病变情况，为靶器官损害提供预警作用。所以，临床上现提倡“三位一体”的血压测量方式，即OBP、HBP及ABPM联合起来评估CKD患者血压状态。2013年ESH／ESC高血压指南就有关诊室和诊室外高血压的定义做出了明确规定。
（二）高血压的分级
《2010年中国高血压防治指南》及《2013年ESH／ESC高血压管理指南》制定的高血压定义和分级标准。两者主要区别在血压“正常”与“正常高限”的划分上。目前国内主要应用《2010年的中国高血压分级标准》。肾实质疾病患者出现高血压，在除外原发性及其他继发性高血压后，即可诊断肾实质性高血压。
（三）鉴别诊断
肾实质性高血压具有如下特点：①易于进展为恶性高血压，即血压迅速升高，舒张压超过17.3k Pa（130mm Hg），伴眼底出血、渗出或（和）视盘水肿。②心血管并发症发生率高，美国肾脏病数据系统（USRDS）报告CKD患者的心血管疾病（CVD）患病率高于非CKD患者，且随着CKD分期递增，CKD中CVD患病率亦显著增加，血清肌酐（SCr）水平是预测肾实质性高血压患者心血管事件的一个重要指标，国内外流调资料显示，ESRD患者近一半死于CVD并发症。③加速肾损害进展及肾衰竭发生，肾实质疾病时肾小球入球小动脉呈舒张状态，系统高血压易传入肾小球，引起肾小球内高压力、高灌注及高滤过（即“三高”），加速残存肾小球硬化；长期高血压亦会导致肾小动脉硬化，小动脉管壁增厚，管腔变窄，进一步加重肾小球缺血，最终导致肾小球缺血性硬化。综上，肾实质性高血压患者病情常较重，预后较差。肾实质性高血压应与如下疾病鉴别。(https://www.daowen.com)
1.高血压性肾硬化症
肾实质性高血压与高血压性肾硬化症的鉴别病史资料很重要，是高血压在先，还是肾脏病在先？对鉴别诊断起关键作用。高血压性肾硬化症诊断要点包括：①中年以上多见，可有高血压家族史。②出现肾损害以前已有10年左右持续性高血压。③病情进展缓慢，肾小管功能损害（尿浓缩功能减退，夜尿增多）早于肾小球功能损害。④尿改变轻微（尿蛋白少，尿镜检有形成分少）。⑤常伴随高血压视网膜病变及心、脑血管并发症。临床诊断困难时可行肾穿刺病理检查鉴别。高血压性肾硬化症的主要病理变化为肾小动脉硬化（弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚及入球小动脉玻璃样变）及肾小球缺血性皱缩及硬化，与肾实质疾病病理改变有明显区别。
2.肾血管性高血压
绝大多数的肾血管性高血压系由肾动脉粥样硬化狭窄引起，它可同时导致患侧肾脏缺血性肾病及对侧肾脏高血压肾硬化症，从而出现肾功能损害。肾血管性高血压常有如下特点可资鉴别：①由肾动脉粥样硬化引起者，常发生于老年人及绝经期后妇女，并常伴心、脑及外周动脉粥样硬化表现。②血压常很高，不用血管紧张素转化酶抑制剂（ACED）或血管紧张素AT1受体拮抗剂（ARB）常难控制，而ACEI或ARB用量稍大又易造成血压剧降，出现急性肾损害。③出现缺血性肾脏损害时，其表现与高血压肾硬化症相似，尿改变轻微，肾小管功能损害早于肾小球损害，进展较缓慢。④由于两侧肾动脉病变常轻重不一，因此影像学检查双肾大小及核素检查双肾肾功能常不一致。⑤上腹部及（或）腰背部有时可闻及血管杂音。高度疑诊时可行选择性肾动脉造影确诊。
3.其他继发性高血压
包括各种内分泌疾病导致的高血压，例如皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤及原发性醛固酮增多症等，它们都有各自的内分泌疾病表现，而无肾脏损害，鉴别并不困难。另外，也需与主动脉缩窄鉴别，它或为先天性，或由多发性大动脉炎引起，较少见。临床表现为：上肢血压高而下肢血压不高或降低；腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及；肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环的动脉搏动、杂音和震颤。主动脉血管造影可以确诊。