流行病学与发病机制

据估计，HIV感染者患肺癌的风险是普通人群的2～7倍，老龄化及吸烟都是HIV感染患者人群肺癌发病率增加的重要因素。HIV感染者中其他肺癌风险因素可能包括HIV本身、高级免疫抑制的存在和慢性肺部炎症。和普通人群一样，肺癌发病率随着HIV阳性人口的增长而增加。因此，与非艾滋病定义肿瘤一样，在HIV阳性患者中肺癌发病率的明显增加可能仅仅部分反映了HIV感染者在采用HAART后的正常老化过程。此外，高效抗逆转录病毒治疗后的生存期的延长也增加了其他致癌因素的接触，如共感染其他病毒、吸烟、饮酒、紫外照射等，同样增加了非艾滋病相关肿瘤的风险。特别是，吸烟增加HIV感染患者的肺癌发病率。所以，大多数艾滋病合并肺癌患者都曾经或正在有严重的吸烟史，只有少部分的肺癌患者没有吸烟史。年轻患者的肺癌高患病率说明吸烟对机体造成了严重损害，而且加速了发病进程。但是，值得注意的是，在排除吸烟因素后，艾滋病合并肺癌的发生率依然很高，也暗示还有其他因素存在。

除了以上大家已有共识的因素外，艾滋病合并肺癌的风险增加，可能反映了免疫激活增强、免疫监测减少以及HIV直接影响的结果。例如，HIV本身可能会激活原癌基因，导致细胞周期表型的改变，抑制肿瘤抑制基因，或导致肿瘤发生的基因改变。此外，受感染的细胞可能对环境致癌物的影响更敏感。另一方面，HIV感染可能导致慢性免疫激活、炎症和免疫系统功能紊乱等免疫抑制状态，这些都可能增加HIV感染者罹患癌症的风险。比较研究发现，HIV感染者所发生的癌症类型与免疫抑制患者类似，这说明免疫抑制是各种非艾滋病相关的肿瘤发生的重要因素，包括肺癌。但是，CD4+T细胞的数量或者免疫抑制的持续时间与肺癌发生率的关系尚不清楚。(https://www.daowen.com)

慢性肺部炎症与增加肺癌风险的趋势有关。有些报道称，HIV感染者反复肺部感染的比没有肺部感染史的患者患肺癌的风险更高。