二、γ氨基丁酸

更新于 2026年10月28日 版权声明
二、γ氨基丁酸

人中枢神经系统最主要的抑制性神经递质是GABA。GABA 受体分GABAA、GABAB、GABAC3种亚型,其中GABAA、GABAC受体为离子型受体,兴奋时可增加细胞膜对Cl-的通透性;GABAB受体为代谢型受体,通过G 蛋白激活或抑制细胞的第二信使系统。延髓呼吸神经元具有GABAA和GABAB两种受体。

1.GABA与呼吸神经元 在脑干和脊髓中,大多数呼吸神经元与GABA 能传入纤维有关。在膈运动神经元的胞体和树突表面的突触结构内有大量含GABA 的囊泡;在DRG 和VRG 都存在GABA能抑制性传入纤维。GABA 能神经元分布广泛,但确认的GABA 能神经元在面神经后核(retrofacial nucleus),以单突触方式投射到DRG吸气神经元或膈运动神经元。在中缝核、结合臂旁核和疑核也有GABA能神经元,与延髓DRG、VRG及膈运动神经元有广泛联系。(https://www.daowen.com)

2.GABAA受体与呼吸调节 在DRG和VRG,引起前呼吸神经元抑制的机制主要有两种:①GABAA受体的激活和细胞膜Cl-通透性增加引起快抑制性突触后电位(IPSP);②甘氨酸受体的激活,其与配基控制的Cl-孔道(ligand-gated Clionophore)开放有关。在吸气神经元,GABAA受体和甘氨酸受体引起的IPSP 在空间分布上并不重叠。对GABAA受体敏感的IPSP主要在树突的远端,而对甘氨酸敏感的IPSP则多位于胞体。动物实验显示在延髓呼吸神经元,用微电泳给予GABA或甘氨酸能抑制放电频率和细胞膜电位的变化;经静脉和脑室注射GABAA受体激动剂可抑制呼吸,降低潮气量(VT),影响呼吸频率(RR)。用GABA转移酶抑制剂可增加内源性GABA,也导致呼吸抑制;应用GABAA受体拮抗剂可兴奋呼吸,说明GABAA受体对呼吸环路有紧张性抑制作用。

3.GABAB受体与呼吸调节 在NTS,呼吸神经元突触前膜上存在大量GABAB受体,但在突触后膜上相对缺乏。激活GABAB受体能开放G蛋白依赖性的Ca2+不敏感的外向K+通道。在呼吸环路中,内源性激活的GABAB受体能调节神经递质的释放。在实验猫,小剂量静脉注射GABAB受体激动剂可引起膈运动神经元和肋间运动神经元的去极化,增加放电频率;大剂量注射时,这些神经元释放兴奋性和抑制性递质的能力均受抑制,反应比较复杂。在DRG和VRG,激活GABAB受体还能产生A 型K+电流,使细胞膜丧失兴奋性。

✍AI写作