一、肺区
（一）肺血流压力分布的理论基础 人在直立时，由于重力作用，肺血流形成一个自上至下的流体静力学梯度，以成人肺高度估算，压差约为30 cm H2O。West等根据肺动脉压（PAP）、肺泡内压（PA）和肺静脉压（PVP）三者的关系首先提出了肺血流分布理论，即肺区（zone）的概念。由于重力作用，人体站立时的肺血管压从最高位的肺尖部到最低位的肺底部不断增加，其增加的压差等于ρ·g·h（其中ρ为血液密度，大小为1.05 g／cm3；g为重力加速度，为980 cm／s2；h 为肺从上向下的垂直距离）。由于ρ和g 均为常数，故可得出从肺尖部开始每下降1 cm 肺血管压即增加约1 cm H2O。
平均PAP=20 cm H2O 时，从肺底部上升20 cm，PAP将降低至0。平均PVP为10 cm H2O时，从肺底部上升10 cm，PVP降低至0。当处于静息状态，且声门打开时，全肺各处PA 等于大气压，皆为0。
（二）肺区的划分 根据上述压力分布特点，可分为三个肺区：Ⅰ区、Ⅱ区和Ⅲ区；但正常情况上不存在Ⅰ区，反而出现了Ⅳ区，Ⅱ区和Ⅲ区也与单纯的压力变化明显不同。
1.理论上的压力变化与肺区
（1）Ⅰ区 距肺底部20 cm H2O 以上的区域，即肺尖部。PAP、PVP均＜0或＜PA，在肺泡内压作用下肺泡毛细血管萎陷，血流量极少或终止，形成无效腔通气。
（2）Ⅱ区 距肺底部10～20 cm H2O 的区域。PAP＞PA，PA＞PVP，故肺泡毛细血管开放，肺血流量取决于PAP、PA的差值，而与PAP、PVP的差值无关。
（3）Ⅲ区 距肺底部10 cm 以内区域。PAP＞PVP，PVP＞PA，肺毛细血管开放，肺血流量取决于PAP与PVP的差值。(https://www.daowen.com)
根据压力变化，肺血流量分布可用一系列简化Starling阻力计（simple starling resistor）模型解释。在Ⅱ区，PAP＞PA＞PVP，由于对血流的有效反向压（effective back pressure）是PA 而非PVP，故PVP升降对肺血流量几乎无影响。只有在病理状态下PVP升高超过PA（如左心衰竭），PVP才成为血流的有效反向压。随着高度下降，PAP与PA 的差值增大，肺血流量进一步增加。
2.实际肺区变化 如绝大多数模型一样，简化Starling模型不能解释所有实验结果。
（1）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ区的变化特点：在Ⅰ区，理论上没有血流经过，但在健康人的实际测量中并没有发现该区存在，只有肺血容量明显下降的情况下才出现，如休克；而健康人肺血流存在的机制是肺尖部肺泡PCO2过低，肺底部血管压过高，反射性引起该区通气量减少，血流量增加；Ⅱ区应该有较大范围，但实际上范围有限，也与Ⅰ区的调节机制相似；在Ⅲ区，PAP、PVP均随着高度下降同步增加，两者的压差为一恒定值，理论上肺血流不应增加，但实际测量结果显示血流量仍增加。Ⅲ区血流量增加的机制是随着血管内压增加，毛细血管更加扩张，而原来关闭的毛细血管重新开通。
（2）Ⅳ区：理论上不存在，但实际测量中存在，接近肺底部的肺血流量逐渐减少，称为Ⅳ区。在肺血容量减少的情况下，肺底部血流量减少尤其明显。Ⅳ区的出现机制为：随着肺毛细血管内压不断增加，血管内液体不断渗出进入间质，并对肺血管产生压迫作用，从而减小肺间质内微血管的内径；在肺血容量降低的情况下，肺泡外毛细血管闭合趋势增加。随着高度下降，毛细血管跨壁压降低，在接近肺底部处明显降低，血管阻力明显增大，血流量必然减少。
3.模型肺区与实际肺区的客观评价 上述单纯压力变化能较好地解释肺区分布，但与实际情况有一定差异。上文虽对两者之间的差异有一定解释，但并不充分和完善，故结合呼吸生理特点进一步阐述。
正常坐位静息自主呼吸状态下，绝大部分肺组织处于Ⅲ区，Ⅰ区几乎没有，仰卧位时完全不存在Ⅰ区；Ⅱ区范围也较小；Ⅳ区几乎皆存在，这与机体自身调节以维持通气血流比例（V·／Q·）稳定在0.8及接近0.8的较窄范围内和维持高效的气体交换效率一致（详见第七章第二节）。血容量减少时肺血管内压下降，Ⅰ区出现；随着血容量进一步下降，Ⅰ区范围相应扩大，肺泡无效腔增大。在常规正压机械通气（MV）患者，肺泡内压明显升高，并高于肺泡毛细血管压，将导致全肺向Ⅱ区和Ⅰ区转化，肺血流量明显减少；相反若肺血管压升高，如充血性心力衰竭，肺血容量增多，Ⅲ区比例增大；肺尖部血容量增多将导致Ⅱ区和Ⅰ区缩小或消失。
与肺泡相似，正常情况下肺血管床有巨大储备，较大一部分血管床可能没有血流灌注（同时无肺泡通气），也无Ⅰ区出现，因此在需要的情况下，关闭的毛细血管可以重新开通，已开放的毛细血管更加扩张，血流量增加，并与肺泡通气量增加匹配。如一侧肺切除术后，肺动脉压并不升高；运动时肺血流量明显增加，肺动脉压增加也非常有限，均与肺血管床被动扩张、血流通过肺血管床阻力减小有关，同时与肺泡通气量增加相匹配。