生理无效腔的变化

1958年首次发现麻醉时VD增加，且在此后的众多试验中得到证实。VD包括解剖无效腔和肺泡无效腔，麻醉导致肺泡无效腔增加。

1.解剖无效腔变化 麻醉后解剖无效腔减少，且随VT不同而变化。在VT＜350 m L时，解剖无效腔随VT增加略有增加，VT＞350 m L后解剖无效腔保持不变；反之，VT＞350 m L时，VT 减少将导致解剖无效腔减小。显然这对麻醉时VE降低的患者是有利因素。研究发现麻醉后VT＞350 m L时，解剖无效腔的最大值约为70 mL，大致相当于理论上气管隆凸下的气道容积；当VT＜350 mL时，气管隆凸下的解剖无效腔常明显小于正常VD；VT＜250 mL时，解剖无效腔可降至30 m L。解剖无效腔减小主要与VT减少，气道回缩有关，也与气体更多以层流形式流动及心脏搏动的影响有关。

2.肺泡无效腔变化 随VT 增加，肺泡无效腔、VD皆随之增加，但VD／VT 基本保持不变，约为32%。非复合麻醉时肺泡无效腔增加的原因尚未完全清楚，一种解释是麻醉时肺泡张力降低；同时患者处于仰卧位，使气体受重力作用减小，致过度充气的上肺区和前肺区增大，从而导致肺泡无效腔增大，但这种解释没有试验依据。另一种解释是相对灌注不良的肺区过度充气，失调导致肺泡无效腔增大。上述两种因素综合作用导致肺泡无效腔增大。(https://www.daowen.com)

3.器械导致的无效腔增加 麻醉时经鼻气管插管导管或喉罩会增加解剖无效腔，VD 可增加至VT的50%；使用面罩连接通气将使总无效腔进一步增加，VD可达VT的2／3，若VE仍为6 L／min，实际仅为2 L／min，容易发生高碳酸血症。

4.VD增加的通气代偿机制 针对VD增加，可以通过增加VE（增大VT或加快RR）保障。对于机械通气患者而言很容易实现。机械通气患者虽然常存在较大无效腔，但由于常进行大VT通气，故实际常存在的问题不是通气不足，而是通气过度，导致PaCO2低于正常。由于麻醉时肺泡无效腔增大，PaCO2较同步监测的PetCO2高3.8～7.5 mmHg，故用后者评估前者应慎重。

麻醉时自主呼吸的患者由于VE降低，肺泡无效腔增加；同时低VT也使解剖无效腔减少，从而有助于避免V·A明显降低。麻醉使代谢率降低，CO2产生量也随之减少，因此尽管可以发生高碳酸血症，但多明显低于预期水平。显然这些代偿机制有助于帮助患者渡过难关。