高气压和潜水环境的呼吸生理变化
健康人在常压环境中，运动能力主要受心血管功能的制约，在高气压环境中则主要受呼吸功能的制约。高气压环境下气体的性质和气体的物理学特性会发生明显变化，影响机体的呼吸功能。数千年来，人们为了在水下更自由的活动，研究出一系列潜水方式，不同方式会对呼吸功能产生不同的影响。
（一）高压和潜水时气体性质的变化
1.高压对肺泡内气体分压（PACO2和PAO2）的影响 随着潜水深度增加，潜水者所处环境压力增大，呼吸气体的压力也相应增大。等比例下降，PACO2变化不大。在10 ATA，FACO2（0.53%）大约仅为常压（5.3%）的1／10。在常压（1 ATA）下，1%的浓度相当于7.6 mm Hg；在10 ATA的高压下，1%的浓度则相当于76 mm Hg，即相当于常压下的10倍，故PACO2基本不变，公式计算结果为：
事实上，由于CO2为非外界环境气体，与环境压力无关，故是唯一压力基本不变的肺泡内气体；其他气体，包括肺泡水蒸气压（PAH2O）皆几乎等比例上升。
（4）其他情况：以上仅涉及非屏气潜水时气体张力的影响，机体在不同压力下的呼吸机制和气体交换的改变对PAO2及PACO2也会产生影响。
2.密度 气体密度与压力成正比，增大的气体密度会增加气流阻力，降低通气功能，包括最大自主通气量（MVV）下降；反之通过改变吸入气成分可降低混合吸入气的密度，降低气流阻力，如氦气密度只有空气密度的1／7，气道阻力显著降低；且在高压下吸入低浓度的氧气能够保障肺内正常气体交换的进行，因此在15 ATA下通常给潜水者吸入98%氦气和2%氧气（可保障适当PAO2），使MVV 比在相同气压的压缩空气呼吸时增加1倍。氢气密度比氦气更低，降低气流阻力的作用更强，已用于深度＞500 m 的潜水中，但由于其易燃性，安全保障程度要求高，实际海洋操作时应特别注意。
3.压力
（1）常压潜水：即在水面供气式的潜水装置中输送常压气体的潜水方式。由于人体所处环境压力高于1 ATA，因此为对抗压力阶差需进行更强的自主呼吸，但胸腔负压高于-5 kPa（-50 cm H2O）时，呼吸将非常困难，所以常压供气通常仅用于0.5 m的深度，供气管道长度也被设计为人体被刚淹没的深度。
（2）高压潜水：即在水面供气式的潜水装置中输送高压气体的潜水方式，高压气体的使用可使潜水者下潜至较深的水域。高压潜水通常给潜水者提供相当于其所处环境压力的气体，当气体压力大于环境压力时可以通过活瓣排出，水面压缩空气泵供气的头盔式潜水装置就采用该原理；自携式潜水装置的供需阀则根据所处环境压力，通过吸气动作调节。这些装置使供给肺的气体压力接近于身体所处的环境压力，但精确的静态肺负荷还取决于压力控制装置与胸壁之间的位置关系，因为不同姿势也会带来肺静态负荷的微小变化。当使用控制压力的供需阀而压力控制装置放置在口部时，直立时的气道压力比身体所处的环境压力平均小，而倒立时的气道压力比身体所处的环境压力高，前者被称为负压呼吸，后者被称为正压呼吸。直立位时FRC 减少20%～30%，但比倒立位呼吸容易。
（二）高压和潜水时的呼吸介质 潜水时呼吸的气体可以是空气，但深度潜水主要采用氦氧混合气，部分用氢氧混合气或氦氧氢混合气。
1.空气 主要由氧气和氮气组成。
（1）氧气：当吸入压力为6 ATA 的压缩空气时，PiO2约为126 kPa（945 mm Hg），PAO2约为120 kPa（900 mm Hg）。该压力未达到惊厥性氧中毒的阈值（2 ATA）；但若处于此压力环境数小时，可能发生肺性氧中毒。
1）高压氧产生的机体反应：持续吸入高压氧对中枢神经系统和肺能产生毒性作用，其严重程度取决于PiO2和暴露时间。当环境压力为3 ATA，吸入纯氧时，PAO2接近于2 200 mm Hg，血液中物理溶解氧可达6.6 mL／d L。因为正常组织的氧耗量为50 mL／L，所以溶解在血液的氧足够用于组织代谢，无须动用Hb结合氧（高压氧治疗CO 中毒的主要机制），因此静脉血Hb呈氧合状态，组织PO2显著升高。在此高压下，脑组织暴露1至数小时后可诱发急性氧中毒，以神经系统损伤为主，表现为惊厥，继而昏迷；其他症状还包括面部肌肉颤动、心悸、出汗、眩晕、恶心、肢端发麻等，称为惊厥性氧中毒。急性氧中毒引起惊厥可不伴有任何前驱症状，此为深海潜水的常见致死原因。长时间吸入0.6 ATA 以上的氧，可引起慢性氧中毒，以肺部损伤为主，故又称肺型氧中毒，表现为胸骨后不适、胸痛、咳嗽、呼吸困难，因此随着下潜深度加大，必须降低FiO2，使PO2不超过安全值。低于安全值，一般不会引起病理过程。
2）高压氧毒性的产生机制：高压氧可以通过氧自由基（free radical）对各种组织产生损伤。正常情况下O2不活跃，很少氧化其他化合物。氧自由基极度活跃；H2O2不是自由基，也极度活跃，皆易发生化学反应，故常作为自由基对待。平时自由基的产生量不多，且能迅速被体内组织中的酶系或其他物质代谢或清除，这些酶包括过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶、过氧化氢酶等。当PO2显著升高时，细胞内外自由基过度产生，酶系无法及时清除，造成细胞毒性，最主要的毒性是对细胞膜上的不饱和脂肪酸以及细胞内的酶系产生的氧化作用，从而危及细胞代谢。神经细胞膜上的脂类含量丰富，因此神经系统极易遭受高氧的毒性损伤；PAO2最高，故也容易发生肺损伤。
（2）氮气：氮气的主要缺点限制了空气作为深水的供气介质。(https://www.daowen.com)
1）氮气是麻醉性气体：氮气虽不是惰性气体，但与惰性气体非常类似，当氮分压增高至一定程度时便产生麻醉效应。惰性气体的麻醉效应与其相对分子质量和在脂质中的溶解度有关，当呼吸4 ATA的压缩空气时，脂质中的高浓度氮会影响细胞膜上的离子通道，改变其兴奋性和突触传递，产生麻醉效应。潜水员吸入空气下潜至50 m 可因高氮而发生注意力分散、记忆力减退、思维和判断能力降低，以及肌肉运动协调性降低；在50 m 以上深度时上述症状加重，并产生嗜睡；在90 m 以上深度时将出现意识丧失。
2）氮气密度较高：氮气相对分子质量是14，高压下其密度随压力升高而增高，导致气流阻力明显增大。氦气的相对分子质量为2，仅为氮气1／7，是潜水时的较好选择。
3）氮气的脂溶性较高：加压时溶解在组织中的氮气容积较高，与脂溶性小的气体（如氦气）相比，减压时氮气容易形成气泡，减压不当容易诱发减压病。
由于氮气的上述弊端，吸入空气潜水时，潜水员一般只能在50 m 以内的浅水区有效作业。
氦气在脂质中的溶解度低，其麻醉效应也仅为氮气的1／8，故下潜深度至100 ATA 时仍是安全的；加之氦气相对分子质量小，密度低，吸入时可明显降低呼吸阻力，所以吸入比例合适的氦氧氮混合气或氦氧混合器可明显增加下潜深度，氦气成了高压潜水时氮气的良好替代品。
2.氦氧混合气 由于上述原因，当压缩气体压力＞6 ATA时，氦气是很好的选择。混合气中的氧气浓度只要使PO2达海平面PO2水平即可。实际操作中吸入气PO2控制在0.5个大气压（即50 kPa或375 mm Hg）就可防止气体误混、低通气及气体交换不足的发生。在长期饱和潜水过程中，0.5 ATA的PO2也不会造成肺型氧中毒。
0.5 ATA的氧气在高压下的浓度很低，在常压下浓度很高，对机体的危害大，所以在加压和减压时应密切监控FiO2。氦气作为吸入气体时易于导热（与空气导热系数的比值为6.23，是氮气的6.11倍），易造成潜水者的低体温。故在使用氦氧混合气饱和潜水时，工作舱的温度通常维持在30～32℃以防止潜水者低体温。
3.氦氧氮混合气 呼吸氦氧混合气体的下潜深度受高压神经综合征（high pressure nervous syndrome，HPNS）限制。这种神经系统过度兴奋产生的症候群独立于气体分压之外（高分压主要产生毒性），与高气压，特别是比较迅速增加的高气压（高气压主要产生压力伤）有关。
（1）HPNS的发生机制：是高静水压和加压产生的多种因素共同作用的结果，主要发生于深潜水时，尤其在下潜速度过快时。HPNS表现为肢体或全身的震颤、恶心、呕吐、眩晕及思维障碍，脑电图出现θ和δ睡眠波。上述HPNS症状在大约20 ATA时出现，随下潜速度加快而加重，在50 ATA 时很严重。
（2）HPNS的治疗：在某一恒定压力下，随着时间推移症状可以缓解；许多治疗方式可消除或缓解症状、增加潜水者安全下潜的深度，最可行的办法是向混合气中充入5%～10%的氮气，这样HPNS的兴奋症状可与氮气的麻醉作用互相抵消。含5%氮气的氮氧氦混合气体可在600 m 的水下被安全使用。
（三）高压和潜水对内、外呼吸的影响
1.通气功能
（1）基本变化：由于随潜水深度增加，气道阻力增大，表现为阻塞性通气功能障碍，MVV、第1秒用力呼气容积（FEV1）、呼气峰流量（PEF）等均随潜水深度增加而显著下降，又随减压时深度变浅而逐渐恢复，即肺通气功能随高压变化而变化。如果肺通气功能降低明显，必然影响潜水员的下水劳动效率。MVV是劳动力鉴定最重要的参数之一，在高气压下显著降低，潜在的通气量必然随之下降，下降至一定程度时将导致呼吸困难，对呼吸肌运动产生限制作用，即使是健康人也如同进行重体力劳动，在新潜水员中可能表现得更明显。MVV 下降以潮气量（VT）减少为主，随潜水加深，生理无效腔（VD）与VT的比值（VD／VT）增大。在2.8 ATA 时，VD／VT从常压下的37%升高至42%；若采用深慢呼吸，随着VT增加，VD／VT可降低至20%。
常压下最大呼气流量-容积（MEFV）曲线是反映呼气流量与容积关系的曲线，也可代表一定肺容积时肺内压与呼气流量的相互关系。呼吸流量与肺泡内压成正比，与气道阻力成反比。在高气压环境下，尽管肺泡内压升高，但环境压力也升高，两者的压差不变；气流阻力随气体密度增加而显著增大，故MEFV随环境气压升高也呈现阻塞性通气功能障碍的变化。
呼吸压缩空气对呼吸功能的影响明显高于呼吸氦氧或氦氮氧混合气，且减压后呼吸功能的恢复需要更长的时间。
（2）临床意义：不同潜水者的呼吸功能变化幅度存在显著的个体差异，高碳酸血症是潜水者的常见并发症，但机体对高PaCO2的反应存在明显的个体差异。高碳酸血症在静息时很少出现，但运动时容易发生。PaCO2高于9 kPa时会发生神志不清，威胁深水工作安全。管路中CO2蓄积、气体密度增大造成通气功能下降、呼吸功增加是运动时CO2潴留的主要原因。
