自序

四十二年前，当我还是医科五年级的学生时，内科教授教导我们：痛风是因血中尿酸太高，半夜会突然地在大脚趾或脚踝关节处引起剧痛。如果有一天，患者到急诊部求诊，务必记得每小时给患者吃一颗“秋水仙素”。直到拉肚子为止。当时我们这些小萝卜头个个瞪大了眼睛，很纳闷地自问：那是为什么呢！怎么要吃到拉肚子才会有效呢？

医科七年级时，到医院实习。有一天，在病房碰到一位老伯伯，他因长期尿酸高没有好好治疗而引起慢性肾衰竭。与他闲聊时才知道，他第一次痛风发作时因剧痛被抬到急诊部，医生嘱咐护理师每小时给他吃一颗“小小的药”。连吃两次之后，肚子绞痛得要死，稀里哗啦地拉了二十多次的水便，真是痛不欲生！这种捧着肚皮、拉着裤子蹲在马桶上的痛苦，比痛风的剧痛还要命！从此，这位老伯伯宁可让痛风发作，也不敢再去医院求诊而得了肾衰竭。

三年后，笔者到日本东京大学留学。隔壁是专门研究痛风的实验室。两位博士以自行开发的方法进行嘌呤代谢相关酵素的测定。初出茅庐的笔者简直看呆了！临床医生竟然可以设计出检验嘌呤代谢酵素活性的新方法，真是莫名其妙的一批人！

五年之后，到美国德州大学深造。当时正值美国风湿病医学会的五十周年庆。学会出了一本特刊，列出了五十年来风湿性疾病研究的九大成就。其中的一项是：征服了痛风！原来是很多医学科学家躲在幽暗的实验室里，拿着试管加加减减一堆莫名其妙的试剂，终将嘌呤代谢相关的酵素拼图出来。难怪，当年几位顶极的痛风大师，包括：McCarty， Kelly及Nishioka，得意洋洋地举杯高喊着：我们征服了痛风！

又过了三年，我回医院服务。看到很多老人得了痛风。其中有不少人是因为高血压吃了很久的利尿剂致使尿酸值升高。当时国内已经引进了促进尿酸排泄及降低尿酸产生的药物。但是，医药界依然没有征服痛风，因为尿酸排泄促进剂对于肾功能不佳者的效果不好。而服用尿酸产生抑制剂如不小心会引起非常严重的过敏反应，包括全身皮肤、口腔、肛门及胃肠道黏膜的溃烂，死亡率非常高！这个严重过敏反应的秘密终于被国内学者破解了！(https://www.daowen.com)

由于灵长类以上动物在漫长的生物演化过程中，在尿酸分解酵素的基因上发生了二个突变而失效。因此，在嘌呤代谢的过程中会产生尿酸。临床上，医师将高尿酸的原因简单地归纳为：①产生过多型：与酵素活性的异常有关，属先天性代谢遗传疾病。②排泄不良型：可因吃药、摄取过多的高嘌呤食物或细胞的新陈代谢过于旺盛所引起的，属后天性，与基因变异无关。

但是，排泄不良型让某些学者无法释怀。最大的症结是肾功能没有明显异常的人，为何尿酸由肾小管排出的能力会不好？肾小管是尿酸与其他电解质或小分子物质进行交换的地方。靠很多的离子交换管道及输送体来完成。为何这个调控机制在某些人会功能异常呢？在很多不懂得“尊师重道”的搞怪学者的努力下，终于找出了答案。原来排泄不良型痛风患者的尿酸交换输送体基因发生了变异。

八十年前痛风大师们所沾沾自喜的“痛风征服论”已经破功了！人类与痛风的战争现在才正要开始。作为一位现代人，在面临痛风发生率愈来愈高，而罹患年龄层愈趋年轻化的现实里，必须更加用心来熟读这一本以“患者为中心”所撰写的好书！让我们大家一起来努力“征服痛风”！

台大医院 风湿免疫科