二、康复治疗
（一）痉挛的处理
1．去除引起痉挛的因素
有些因素可以引起或（和）加重痉挛，如疼痛，炎症，皮肤破溃，膀胱和直肠充盈，心理因素（兴奋、焦虑、喜悦和愤怒等），机械因素（衣服、鞋子过紧）等等。因此在患者出现肢体痉挛或者痉挛突然加重的时候，应当积极查找引起痉挛的原因。去除这些因素可以减轻痉挛，也可以使抗痉挛治疗获得更好的效果。
2．保持良肢位
脑卒中后，患者常常表现出相同的痉挛模式。上肢表现为屈肌痉挛模式：肩关节内收内旋，肘关节屈曲，前臂旋前，腕关节和手指屈曲。下肢表现为伸肌痉挛模式：髋关节内收内旋，膝关节伸展，踝关节跖屈、内翻，足趾屈曲。所谓保持良肢位，就是将患者肢体摆放在抗痉挛的体位，给患者提供一个稳定、舒适的体位，使肌肉保持一定的长度，缓解肢体的痉挛，同时又可达到预防压力性损伤和关节挛缩的目的。
（1）仰卧位：患者面部朝上，头部放在枕头上。枕头高度要适当，使胸椎不要出现屈曲。患侧肩关节及上肢下垫一个枕头，使肩胛骨略向前突，肩关节稍外展，肘关节伸展，前臂旋后，腕关节稍背伸，手指伸展。患侧臀部外下方垫一个小枕头，防止髋关节屈曲、外旋。膝关节下方放一个小枕头，使膝关节微屈，防止股四头肌短缩。踝关节保持中立位。
（2）患侧卧位：患侧肢体在下，头微屈，下颌内收，躯干尽量与床面保持90°。患侧肩胛带向前伸，肩关节屈曲，肘关节伸展，掌心朝上，腕关节稍背伸，手指伸展。患侧下肢伸展，膝关节微屈。健侧下肢取放松体位。
（3）健侧卧位：患侧肢体在上方，患侧上肢尽量向前方伸出，肩关节屈曲约90°，上肢下方用枕头支持，肘关节伸展，手心朝下，拇指外展，四指伸展位。健侧上肢可以自由摆放。患侧下肢髋、膝关节屈曲，置于枕头上，避免踝关节跖屈内翻。健侧下肢放松摆放。
（4）床上坐位：髋关节尽量保持90°屈曲位，背部用枕头垫好，保持躯干伸展，双侧上肢伸展位放在床前桌子上，患侧前臂中立位，腕关节稍背屈，手功能位。双膝微屈，踝关节背屈或中立位。
3．运动疗法
1）被动牵拉：可以暂时缓解痉挛，维持痉挛肌群肌纤维长度，维持关节活动的范围，防止关节挛缩变形。
2）关节负重：患者的躯干或肢体关节在外力或自身肢体的重力下，关节间隙变窄，从而激化了关节内的感受器，引起关节周围的肌肉收缩，达到稳定关节的目的，而长时间的关节负重又有缓解痉挛的作用。关节负重又包括上肢负重和下肢负重训练。
3）局部缓解痉挛的手法。
（1）肌腱挤压法：由于Golgi腱器是位于肌肉和肌腱结合处，所以当外力缓慢地、长时间地挤压肌腱，可通过皮肤、肌梭等感受器的作用，引起Golgi腱器的兴奋，激发抑制反应，从而使痉挛的肌肉张力降低，肌肉松弛。
（2）轻刷法：刺激拮抗肌的收缩，交互抑制主动肌痉挛。其机制：当刺激作用于人体的皮肤时，感觉刺激的冲动传送至大脑皮质运动区，引起锥体束始端的细胞兴奋，兴奋传至脊髓，由α纤维传到肌肉，引起相应肌肉的收缩。
（3）振动法：是一种连续的、快速的刺激。一般作用于肌腹或肌腱的部位，引起拮抗肌的收缩，从而相应地缓解了主动肌痉挛的程度。
4．口服抗痉挛药物
（1）巴氯芬：是一种GABA激动剂，主要与脊髓GABA2B受体结合，减少兴奋性神经递质和P物质释放，改善阵挛、减少屈肌痉挛发作频率和增加ROM，从而改善功能。巴氯芬口服被胃肠道迅速吸收，半衰期3～4小时，在脑卒中患者可能为3～7小时。口服后仅小部分代谢为活化物质，72小时内药物以原形由尿（80%）、大便（5%）排出，15%在肝内代谢。临床上用于脊髓损伤，多发性硬化等（例如屈肌、伸肌、僵直、疼痛），少用于脑性痉挛状态。在应用过程中，剂量应个体化，成人5 mg，3/d，3～5天调整一次剂量，增加5 mg，直至起作用，保持此剂量（不良反应最小）。老年人剂量宜从2.5 mg，3/d开始。剂量不应超过60 mg/d。用药过程中，有消化性溃疡、精神病、呼吸肝肾功能障碍或癫痫时应慎用，后者应同时服用抗癫痫性药物。本药能增强抗高血压药物作用与钙通道阻滞剂应用可出现直立性低血压。本药可影响反应性，故驾驶员应慎用。停药要慢，避免反跳作用。
（2）替扎尼定：是咪唑啉，可乐定的衍生物，是中枢α2去甲肾上腺素的激动剂，能防止从脊髓中间神经元的突触后末端释放兴奋性氨基酸，并可易化甘氨酸的抑制作用。替扎尼定的短期作用不能显著减少患者痉挛和阵挛，但其长期作用能改善痉挛和阵挛。有研究报道替扎尼定引起的肌无力比巴氯芬和地西泮少，其减少肌张力的作用与巴氯芬相似，并优于地西泮。替扎尼定对阵挛、疼痛与夜间痉挛作用较好。巴氯芬和替扎尼定有协同作用。替扎尼定盐酸盐是一种口服短效药物，首关清除快，血浆浓度在1～2小时后达峰，半衰期为2.5小时，3～6小时后疗效和不良反应消失。开始服用时先从4 mg/d起，逐渐加量，每天平均维持剂量为18～24 mg，建议最大剂量为每天24 mg。潜在不良反应，镇静、疲乏、昏睡，直立性低血压，嘴干、头昏，可产生肝中毒，定期测肝功。
（3）地西泮：GABA的协同剂，主要作用于脑干和脊髓水平，增加GABA和GABA2A受体复合体亲和性，导致突触前抑制，减小单突触和多突触反射，从而增加ROM，减少反射亢进、痛性痉挛和焦虑。地西泮半衰期为20～80小时且形成延长功效的活性代谢产物。在脊髓损伤和多发性硬化时用于症状缓解，如屈、伸肌痉挛，僵直，疼痛。在不良反应：嗜睡、呼吸抑制、成瘾、撤药综合征。巴氯芬或替扎尼定能增加其镇静和中枢抑制作用，合用时应严密监控。
（4）丹曲林：它影响骨骼肌肌浆网钙的释放，从而减少肌肉收缩，降低肌张力、减少肌阵挛和肌肉痉挛。用于症状性缓解，特别是阵挛，在所有病因的上运动神经元综合征时。对脑瘫和脑外伤引起的痉挛尤为有效。对心肌和平滑肌无明显作用，原因不明。潜在的不良反应有肌无力；肝中毒，肝病时要注意，妇女大于30岁，剂量＞300 mg/d，服用过60天时易发生，要用前，用后定期检查肝功能；中枢神经系统不良反应少，＞300 mg/d可有昏睡。
（5）乙哌立松：为中枢性骨骼肌松弛剂，作用于单突触与多突触反射，对α、γ神经元均有抑制作用，可使肌梭兴奋性降低。治疗剂量150～300 mg/d。不良反应有肌肉过度松弛、胃病、恶心、畏食、嗜睡。
5．局部神经阻滞治疗
1）酚、乙醇注射疗法：主要目的是降低肌张力，预防挛缩，便于完成康复，并进行功能性训练。
（1）注射方法：确定运动点。用22～27号，聚四氟乙烯包裹的单极针刺入，先以低输出脉冲电流刺激，直到用最小电流＜1 mA刺激仍有肌肉收缩。缓慢注入酚或乙醇2～5 mL，一般数分钟即可见效。
（2）临床应用：包括诊断性治疗和感觉运动周围神经的松解术。
诊断性神经阻滞包括：评估痉挛严重度；测定残缺或功能丧失的责任肌肉；鉴别是挛缩还是痉挛；预测对神经松解术或肉毒毒素A注射的效果，设计治疗。
作为感觉运动周围神经的松解术包括：可用腘窝部胫神经阻滞治疗马蹄内翻足（踝跖屈肌与内翻肌痉挛）；对仅有踝跖屈肌痉挛者，则可对腓肠肌-比目鱼肌复合运动支阻滞。
（3）注意事项及不良反应：所用药物剂量应用小于20 mL，否则系统性吸收可出现虚脱、心律失常。注射处常有疼痛烧灼感，对应用抗凝血剂患者要注意出血。混合感觉运动神经阻滞时感觉异常的发生率可达32%，数日或数周即好，可用阿米替林、卡马西平、伽马喷丁治疗。
2）肉毒毒素（BTX）注射疗法：肉毒毒素是由革兰阳性厌氧细菌，肉毒梭菌产生的细菌外毒素。按血清型分类，可分为A～G七型。其中A型肉毒毒素（BTX-A）最稳定，所以目前临床应用最多。在美国20世纪70年代，BTXA即用于临床，1980年FDA批准上市。我国兰州生物制品研究所研制成功CBTX-A（CBTX-A），1997年已上市。
（1）作用机制：BTX是一种合成的单一多肽链，分子量150 000D，经蛋白水解成为活化的双链结构即重链（H）与轻链（L）链，分子量分别为50 000～100 000。首先H链以高亲和力与轴束终末特殊受体结束，随后毒素经由受体介导的内摄作用进入细胞，L链经由锌-依赖SNAP-25（一种突触前膜蛋白）水解作用而阻止囊泡释放乙酰胆碱（Ach），从而达到缓解痉挛的作用。
（2）注射方法：用生理盐水将肉毒毒素粉剂稀释为浓度是25～50 U/mL的药液。确定注射位点，注射部位常规消毒，然后将药液缓慢注射入肌肉内。
（3）确定注射位点的方法：①体表标志：有一些肌肉如肱二头肌体积比较大，位置表浅，从体表就可以很容易地分辨出来。这样的肌肉无须特殊仪器，可以根据解剖学标志进行定位。②肌电定位：需要使用专门的肉毒毒素注射针头，这种针头既可以作为注射针头，又可以作为刺激电极。通过肌电图仪，以最小的电流刺激，仍能看到靶肌肉收缩，就可以在此点进行注射。③超声定位：利用B超仪显示肢体局部图像，被动牵拉靶肌肉，可在B超显示器上看到靶肌肉活动最明显，然后在B超引导下进行注射。
（4）临床应用：肉毒毒素注射的剂量应个体化，它取决于肌肉的大小，痉挛的程度，由医师的经验决定。一般情况下，每次注射总剂量可达400 U，国外有一次注射1200 U的报道（半数致死量为3000 U）。儿童使用时一般按6～8 U/kg体重给药。肉毒毒素注射后可向周围扩散（低浓度）影响邻近肌肉功能，故药量U不宜太大。另外药液不要太稀释，便于毒素与N-M接头结合。药物一般注射后72小时起效，疗效一般维持3～6个月。(https://www.daowen.com)
（5）注射后续治疗：注射肉毒毒素后，可以给予靶肌肉电刺激或按摩，促进药物吸收，增强药物疗效。肉毒毒素注射后如果没有反应应考虑肉毒毒素抵抗现象。如果第一次注射治疗有效，第二次注射没有反应，可以考虑改用B型肉毒毒素。为了减少肉毒毒素抗体的产生，建议一次注射剂量不要超过400 U，两次注射间隔不要少于3个月。
（6）不良反应：可有出血、碰伤、肌肉疼痛、局部萎缩、流感样全身不适。发生率较低，一般为可逆性。妊娠、喂乳、肌病、重症肌无力、服用氨基糖苷类药、感染、发炎或对该药过敏者为禁忌证。
6．鞘内注射巴氯芬
口服巴氯芬，脂溶性差，不易通过血-脑脊液屏障。在20世纪80年代开始应用鞘内注射巴氯芬治疗难治性痉挛。经鞘内注射后，脑脊液中药物浓度提高。鞘内注射巴氯芬，使在Ⅰa纤维终末模拟突触前抑制，巴氯芬是GABA受体的协同剂，GABA与此受体结合减少钙流至突触前终末而降低递质量的释放。这种方法适用于严重痉挛；对口服药物反应差，对创伤性治疗疗效差，如神经阻滞等；体积大，腹部可装泵。不良反应有嗜睡、眩晕、无力、脑脊液漏、血肿感染、软组织糜烂、疾病发展、并发内科病、药物过量或不足、导管扭曲、脱开、位置改变、阻塞等。
7．物理治疗
1）神经肌肉电刺激：神经肌肉电刺激是指任何利用低频脉冲电流刺激神经或肌肉引起肌肉收缩，达到提高肌肉功能或治疗神经肌肉疾患的一种治疗方法，国外用于瘫痪的治疗已有40多年的历史。功能性电刺激和经皮电神经刺激均属于神经肌肉电刺激疗法。
（1）神经肌肉电刺激作用于拮抗肌抑制痉挛：其机制目前认为，刺激支配拮抗肌的神经后，拮抗肌粗纤维Ⅰa肌梭的传入纤维被兴奋，神经细胞的动作电位传入脊髓，兴奋脊髓中间神经元，后者抑制了支配痉挛肌的运动神经元（α运动神经元）。但是，也有研究认为，刺激拮抗肌的运动神经元降低痉挛是通过激活脊髓与屈曲反射活动有关的多突触通道而起作用的。
（2）神经肌肉电刺激作用痉挛肌群控制痉挛：早期的研究者认为，可能是大强度的电刺激引起痉挛肌群疲劳，而疲劳的痉挛肌降低了对异常的自发性运动神经元冲动的反应所致。20世纪80年代后期，有研究者认为可能是由于支配痉挛肌的运动神经元轴突动作电位扩散的效应。动作电位沿着运动神经元扩散到脊髓不仅影响运动神经元的细胞体，而且通过轴突的侧支循环，后者被认为是脊髓中间抑制神经元的突触，即电刺激激活了支配痉挛肌群的神经元，由于突触前抑制的作用，兴奋传入脊髓激活了中间抑制神经元，后者抑制了痉挛肌群和协同肌群的兴奋性。
（3）感觉水平的刺激抑制痉挛：到目前为止，电刺激抑制痉挛主要是通过直接刺激痉挛肌、拮抗肌或其支配神经，或者将这些方法结合起来应用。大多数情况，刺激的强度足以诱发肌肉的收缩。实际上，仅仅激活外周感觉神经的低水平电刺激也可以用于抑制痉挛。国外有学者治疗下肢踝屈肌群痉挛的脑卒中患者，电极放在支配胫前肌（瘫痪肌群）的腓总神经处。刺激频率99 Hz，波宽0.125 ms，电流形态为双向不对称连续方波，强度为感觉阈值的2倍。结果发现痉挛降低，踝最大自主等长背伸增加，H反射被抑制。提示感觉水平的刺激是通过激活支配痉挛肌传入神经的突触前抑制来发挥作用，此外，踝背伸的改善，也可能是由于刺激释放了胫前肌运动神经元的抑制。
2）肌电生物反馈疗法：生物反馈疗法是20世纪60年代开始兴起的一种康复治疗技术。该方法是通过肌电生物反馈将骨骼肌兴奋收缩时产生的肌电活动及时加以检出，并转换成大脑所熟悉的感觉刺激方式加以显示，同时通过示波器和扬声器的反馈，训练受试者对肌肉内不同运动单位的放电进行控制，进行松弛和加强肌肉收缩运动的训练，达到全身松弛和神经肌肉功能重建的目的。用生物反馈可以确定某一受累肌肉是否存在痉挛以及痉挛程度。患者对肌肉痉挛的原因和机制了解后，较容易按照肌电生物反馈进行训练。采用肌电生物反馈疗法可以降低肌张力及痉挛，减轻异常的协同运动。但是肌电生物反馈对肌痉挛的治疗作用存在疑问。多数研究者认为，选择患者时至少须注意两点：①患者应有随意控制的潜在能力，严重的本体感觉丧失、明显挛缩和主动运动能力丧失均不利于功能恢复（本体感觉缺失者，上肢功能恢复的可能性很小）；②患者应有一定的理解力。如患者的理解能力差，或缺乏遵从指令的能力（如感觉性失语的患者），则无法应用肌电生物反馈疗法。
3）温度疗法。
（1）热疗法：温热疗法有温水浴、热敷、微波、超声波、红外线等，温热疗法的解痉机制一般认为是：①活化Golgi腱器，使传入冲动增加，通过Ⅰb类纤维抑制牵张反射；②抑制γ纤维的活性；③增加软组织及关节的弹性。
（2）冷疗法：冷疗法有冷水浴、冰袋、冰块按摩等，其抑制痉挛的作用机制为：①抑制肌梭的活动；②降低神经传导及传导速度；③增加软组织及关节的黏弹性。在开始肢体运动之前，为使痉挛肌肉放松和缓解关节及肌肉的疼痛，可让患者先行冷疗和热疗。
（3）水疗：患者在38～42℃水中可以通过温度，水的静压力，涡流对身体的按摩作用放松全身肌肉，特别适合全身肌张力高的患者。治疗师可以借助水的作用，在水中进行扩大关节活动范围的训练。在游泳圈的保护下进行游泳训练，可以训练患者四肢的协调能力。此外，患者还可以依靠水的浮力减轻站立时下肢的负担，在水中进行步行训练。最后，还可以在水中放入药液进行药浴治疗。
8．矫形器的使用
矫形器也常被用来治疗痉挛，降低张力，改善活动范围，预防挛缩和缓解疼痛。矫形器还常用来控制不稳定关节，改变肢体负重来预防拮抗肌的牵张反射活动。其抑制张力的潜在机制可能是长时间牵拉可以改变痉挛肌肉的力学特性，也许是通过降低肌梭对牵拉的反应来实行的。
1）上肢矫形器。
（1）肘伸展夹板：带有可调式铰链，用于矫正肘关节屈曲挛缩。
（2）腕伸展夹板：将关节固定于中立位或背屈位，用于矫正腕屈曲挛缩。
（3）分指板：将手指保持伸展位，用于校正手指屈曲挛缩。
2）下肢矫形器：偏瘫患者下肢最常见是踝关节跖屈内翻痉挛，所以最常用的是踝足矫形器（AFO），也称短下肢支具。用于矫正马蹄内翻足，纠正行走的姿势。
9．手术治疗
用于痉挛造成的关节挛缩，或者不能耐受肌肉痉挛所致疼痛的患者。
（1）关节功能重建术：就是用现代医学技术，修复肢体的创伤与残缺、重建肢体的结构与运动功能。包括肌腱延长术、肌腱移位术、关节固定术、关节松解术等。
（2）选择性脊神经后跟切断术：即通过电刺激鉴别、切断电刺激阈值低、肌肉收缩强烈而弥散的Ⅰa类纤维，阻断脊髓牵张反射的γ环路，选择性保留肢体的感觉纤维。主要用于脑瘫儿童，适用于单纯痉挛和肌张力增高、有一定的肌力基础，挛缩很轻或无挛缩者、躯干四肢有一定功能、智力接近正常者和严重痉挛、僵直，影响日常生活、护理等，会阴卫生不易保持的患者。由于创伤较大，选择这种治疗时一定要权衡利弊。
（二）痉挛与肌力训练
以往大多数人认为，患者出现肢体痉挛后，就不能对痉挛的肌肉进行力量性训练。其实这是一个误区。患者脑损伤后，肢体出现上运动神经元综合征的表现，它不仅出现痉挛、反射活跃、病理反射等阳性体征，同时还伴有肌肉无力，动作笨拙等阴性体征。所以，痉挛不能仅靠外科、物理或药物的方法进行治疗。
Bobath认为在“痉挛和运动之间存在一种密切的关系……痉挛必须对多数患者的运动缺损负责”。但是已经有大量发表的研究否定了这些假设。
国外一些专家对正常人和偏瘫痉挛患者的反射亢进和瘫痪对上肢随意运动的重要性进行了研究，发现痉挛患者的最大运动峰速明显降低。无力越明显，最大速度的下降也越大。拮抗肌被动肌张力增高水平与随意运动损害之间没有相关性。结论认为是原动肌无力，而不是拮抗肌肌张力增高对随意运动受损的影响最明显。
还有一些专家研究了正常人和上运动神经元综合征的患者。通过表面肌电图研究肘关节的交替屈伸运动。肌电图数据分析表明运动受损的主要原因不是拮抗肌牵张反射亢进，而是原动肌收缩募集受限和延迟，即原动肌不能募集足够的肌纤维产生肌肉收缩和募集肌纤维产生肌肉收缩的时间延长，以及在运动结束后原动肌放松延迟。因此提出，缓解痉挛固然重要，但是运动治疗师更应该将治疗重点放在进行有效交替运动模式上（如手到嘴边的运动模式）。
（三）痉挛与运动功能
国内外还有一些包括药物或肉毒毒素注射治疗痉挛的研究发现，有效地减轻肌肉痉挛后，肢体运动功能并没有获得相应的改善。一些肉毒毒素注射治疗偏瘫患者上肢痉挛的研究中，通过神经电生理检查将患者分为两组，一组为运动功能保留较好者，另一组为运动功能保留较差者。结果显示，治疗后两组患者肌痉挛均有明显缓解，其中运动功能保留较好者的运动功能明显提高，而另一组却没有显著性变化。这些结果提示只有当运动中枢到肌肉的传导通路保留相对完好时，缓解痉挛才能明显改善运动功能。
综上所述，脑损伤后肢体痉挛会影响患者肢体功能的恢复，带来一些并发症。同时还会给家人、看护者带来照顾上的不便，但是痉挛也不是一无是处。痉挛可以使瘫痪的肌肉保持收缩，减少肌肉萎缩；痉挛可以促进血液回流，减少深静脉血栓发生的概率；轻度痉挛还可以帮助力弱的肢体完成一些功能活动。因此在治疗痉挛时，医师要全面评价患者的情况，充分考虑患者的需求，选择适当的治疗方法。同时，也应当配合进行肌肉力量的训练，将缓解痉挛和增强肌力的训练进行有机的结合，使患者获得最大的功能性改善。
（李裕民）