一、发病机理

（一）酮体的生成

酮体的生成及调节酮体包括B-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，正常人血中B-羟丁酸含量最多，与乙酰乙酸、丙酮的比例约为6.5∶2.5∶1。肝脏生成的酮体主要由肾脏排出，仅部分丙酮可随呼吸由肺排出。若酮体生成速度超过组织利用速度及肾脏排泄速度，血酮体水平升高至酮血症，若体液和呼吸系统酸碱平衡机制不足以纠正高B-羟丁酸和乙酰乙酸引起的代谢性酸中毒，即可引起DKA。

（二）引起 DKA 的诱因

1.加重胰岛素缺乏

T1DM患者或因β细胞功能衰竭而接受胰岛素治疗的T2DM患者中断胰岛素治疗；短期内不适当的静脉输入葡萄糖液或摄入过多糖类食物，大大超过体内胰岛素有效作用能力而引起的严重高血糖、高渗对胰岛β细胞的不良反应，使胰岛素分泌进一步减少；偶见体内迅速产生胰岛素抗体，与胰岛素结合影响其发挥生理效应。(https://www.daowen.com)

2.加重胰岛素抵抗

加重胰岛素抵抗主要为体内升糖激素分泌过多，可见于合并感染，最常见的是重症感染、高热、全身性感染或肺炎、急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症和败血症等，脑梗死（急性期）、心肌梗死（急性期）、心功能不全、外伤、手术，过度劳累、严重精神刺激，妊娠、分娩时；合并库欣综合征（糖皮质激素分泌过多）、垂体 GH 瘤、甲亢、嗜铬细胞瘤等。药物影响可见于糖皮质激素治疗后，新型抗精神病药物（氯氮平、奥氮平、利培酮等）治疗后。有报道称a-干扰素、可卡因等也可诱发 DKA 。

3.加重体内糖的利用障碍

加重体内糖的利用障碍表现为饮食失调、厌食、胃肠吸收不良，合并严重腹泻、呕吐；肾性糖尿，糖由尿中丢失过多。