病因及发病机制

颈椎病的病因及发病机制是多种因素共同作用的结果。颈椎间盘的退行性改变及其继发性椎间关节的退变是颈椎病的发病基础。由于颈椎的活动度比胸椎和腰椎大，因而更容易发生劳损，继而出现退行性改变，最早发生退行性改变的是椎间盘组织，一般以颈5～6、颈6～7及颈4～5的顺序出现病变。目前存在以下理论和学说。

（一）机械性压迫

1．静态性压迫

一般而言，人类自30岁开始出现颈椎间盘退行性改变。由于椎间隙的高度降低导致椎间关节周围韧带松弛、椎体间活动度增加，继而导致纤维环和前纵韧带、后纵韧带在椎体的附着点处受到持续应力而发生微小创伤，随后出现韧带和骨组织的自身修复，最终在椎体上、下缘韧带附着部出现牵拉性骨刺以及韧带肥厚等变化。椎间盘的膨出或突出、椎体后缘的骨刺突入椎管、韧带的肥厚，导致脊髓或神经根受到压迫。

2．动态性压迫(https://www.daowen.com)

人体颈椎屈曲或仰伸位时，突入椎管的椎间盘以及椎体后缘的骨赘就可以压迫脊髓腹侧。退变的黄韧带也可以形成皱褶并突入椎管，压迫脊髓。这种颈椎处于中立位时脊髓没有受到压迫，但是颈椎处于屈曲或者仰伸位时脊髓就受到压迫，称为动态性压迫。动态MRI检查可以看出当颈椎处于中立位时椎间盘轻度突出，但是在仰伸位时椎间盘突出幅度增加、黄韧带肥厚形成皱褶突入椎管。

（二）节段性不稳定

颈椎的节段性不稳定（cervical segmental instability）是颈椎病发病的重要因素之一。当颈椎屈伸活动在某些节段出现异常时，脊髓和神经根在椎体后缘的骨赘上反复摩擦，可引起脊髓及神经根的微小创伤而出现病理损害。另外不稳定造成的椎间关节活动幅度增加，可刺激小关节的关节囊、纤维环及其周围韧带、前纵韧带和后纵韧带内的交感神经末梢，通过窦椎神经的反射引起脊髓及神经根周围营养血管的痉挛，导致脊髓和神经根局部缺血。脊髓压迫、不稳定节段的异常活动导致颈脊髓反复发生一过性缺血，如果频繁出现、持续时间长，可逐渐发生脊髓病。

（三）血运障碍

椎间盘突出和骨赘增生可以直接压迫、扭曲前中央动脉及其分支导致血供减少造成脊髓缺血性损害。由于脊髓周围白质（传导束）的血运主要来自根动脉形成的冠状动脉环，因此椎间盘侧方突出、钩椎关节增生等在引发神经根症状的同时还可以引发脊髓症状。实验研究发现，当颈部屈曲时脊髓张力增加，脊髓腹侧受到椎体后缘骨赘的挤压而使脊髓前后径减小，同时脊髓侧方受到间接应力导致横径增加，继而使脊髓前中央动脉的横向分支受到牵拉而变长、变细，加上椎管狭窄导致的累积性脊髓缺血性损害，使脊髓前2/3缺血，包括灰质的大部分。由于应力集中在中央灰质区，使其内的小静脉受压，更进一步加重局部灌注不足。当同时存在黄韧带肥厚使脊髓腹背同时受压，由于“钳夹机制”作用使脊髓内部的微循环进一步受到损害。