糖尿病足溃疡的危险因素
糖尿病足溃疡愈合困难，病程长，这给细菌的侵入提供了门户，如果患者存在周围神经病变、血管病变、足部畸形、足部异常压力，使溃疡的愈合和治疗愈发的困难和复杂化。已有很多研究证明，糖尿病足溃疡的发生是由多种因素交互作用的结果，这也说明糖尿病足溃疡的发生、发展本质绝非单一因素所引起。目前，已被公认的导致糖尿病足溃疡的危险因素包括两类，即全身危险因素和局部危险因素。
（一）糖尿病足溃疡全身危险因素
1.糖尿病控制不良
糖尿病患者长期的高血糖状态不仅可以导致周围神经病变、周病足部等组织受损伤，还可使皮肤变薄致皮肤组织容易受到损伤。如果存在周围感觉神经病变，那么这种损伤更易发生。
2.糖尿病病史和年龄
目前的文献报道中还没有关于具体多长的糖尿病病程和多大的年龄更易发生糖尿病足溃疡，但总体来讲，糖尿病病程越长，溃疡的概率就越大。研究显示年龄大于65岁、病程超过15年的糖尿病患者患糖尿病足溃疡机会明显增加。
3.其他
我们在临床中观察到，当糖尿病患者视力受损或失明、合并糖尿病肾病、糖尿病护理知识缺乏、独居、依从性差均是糖尿病足溃疡的危险因素。
（二）糖尿病足溃疡局部危险因素
表2-1 糖尿病足的危险因素(https://www.daowen.com)
1.周围神经病变
周围神经病变包括感觉神经、运动神经和自主神经的病变。一项前瞻性多中心研究结果表明：感觉神经病变在糖尿病足溃疡发生的常见原因中列第一位。45%～60%糖尿病足溃疡是单纯神经病变，约45%的溃疡同时兼有缺血和神经病变两种因素，习惯上称为神经缺血性溃疡。当周围感觉神经病变时，由于患者对来自外部的刺激或损伤（如烫伤、冻伤、鞋源性损伤、化学性损伤、刺伤及钝性损伤等）不能感知，对外伤无法察觉，因此成为导致糖尿病足溃疡的首要原因。运动神经病变可引起下肢胫部肌群和足部肌群萎缩及运动协调功能发生异常，最终导致正常足部结构的畸形，如下垂足、马蹄足、爪样趾、锤状趾和跖骨头突出等。马蹄足可能就是胫前肌群发生萎缩所导致的踝关节背屈活动受限的结果。踝关节活动范围受限的结果是使足跖前部尤其在第1足跖部位脂肪垫移位，前足跖部压力异常增高，从而在该部位容易形成溃疡。这也被认为是导致溃疡发生、溃疡反复发作和溃疡长期不愈的原因之一。自主神经病变常造成无汗，因而出现足部皮肤干燥、裂纹甚至皲裂，这就为细菌的入侵提供了通道；自主神经病变还可导致调节血管舒缩的交感神经功能障碍，引起足部组织的动静脉分流及毛细血管温度调节机制障碍，从而破坏正常组织的血供和毛细血管对感染的反应。目前认为，糖尿病神经病变足部生物力学的异常改变、先天性或既往的手术史所导致的足部畸形单独或联合的作用，增加糖尿病患者溃疡发生的风险。常见的足部畸形包括既往的足部部分截肢术、跖骨头突出、锤状趾、夏科氏关节病及蹲外翻等，虽然大部分畸形会引起足跖高压而导致足跖部的溃疡，但糖尿病患者足部内侧部和足背部位的溃疡则可能是来自鞋袜的不适合或外伤所致。
图2-1 糖尿病足病因
2.外周血管病变
糖尿病患者外周血管病变不是直接引起足部溃疡的重要原因，但它却是糖尿病足溃疡发生后，在其愈合过程中不可或缺的重要因素。糖尿病足溃疡患者合并动脉功能不全或下肢缺血，可导致溃疡迁延不愈，并因此使截肢的风险增加。糖尿病足溃疡感染伴有下肢缺血时，任何治疗感染的努力都会因为无法向感染灶输送足够的抗生素和抗感染因子而失败。因此，及时发现和积极处理下肢缺血的措施对于溃疡愈合、避免截肢起着至关重要的作用。
3.足部组织结构的改变
长期的糖尿病状态对足部组织的胶原纤维糖基化作用可能是造成足部关节囊结构和韧带僵硬、关节活动受限的原因，这些也被认为是导致糖尿病足部溃疡的潜在风险因素之一。踝关节、距下关节、第1趾关节等关节的活动性减低使糖尿病周围神经病变的患者产生足跖部局部压力过高，进而增加溃疡发生的风险。糖尿病患者足部软组织改变也能通过改变足底部的压力分布来促进溃疡的产生。这样的变化包括足跖部筋膜增厚，导致指背屈受限；足跖部软组织层变薄，皮肤变硬，僵化及易于形成胼胝体的倾向。虽然这些改变推测是由胶原糖基化造成，但这些改变叠加的效果增加了行走中足跖的压力，这种增高的足底压力又促使溃疡的发生。
总之，糖尿病足溃疡的危险因素是多样的，这些危险因素可能单独或共同通过不同病理生理学途径导致糖尿病足溃疡，这也证明导致糖尿病足溃疡病因的多源性。许多研究证明，鞋源性创伤与保护性感觉缺失和伴随的足畸形共同作用是导致糖尿病患者发生足部溃疡的首要原因。