病因及发病机制

一、病因及发病机制

1.幽门螺杆菌感染　幽门螺杆菌常寄生于胃黏膜表面的黏液层或上皮细胞的微绒毛处，也见于胃小凹上皮细胞的表面。幽门螺杆菌引起胃黏膜损伤的机制较复杂，一般认为其能产生尿素酶生成游离氨；分泌蛋白酶和磷脂酶破坏胃黏膜表面的上皮细胞；能释放炎症介质吸引中性粒细胞，中性粒细胞则可释放髓过氧化物酶并产生次氯酸，后者与游离氨反应形成一氯胺。无论是次氯酸还是一氯胺均可损伤细胞而诱发胃黏膜慢性炎症。

2.自身免疫性胃炎　该型胃炎在中国较少见，占慢性胃炎的10%以下。患者体内存在抗胃腺壁细胞、内因子和H^＋，K^＋-ATP酶的自身抗体，因内因子被抗内因子抗体中和而导致维生素B₁₂吸收不良，患者常因维生素B₁₂缺乏而伴有恶性贫血；抗胃腺壁细胞抗体攻击壁细胞可导致壁细胞大量破坏，故患者常伴有胃游离酸明显下降，甚至消失。(https://www.daowen.com)

3.其他　包括嗜烟酒、胃大部切除胃肠吻合术导致的胆汁性十二指肠肠液反流等均与慢性胃炎的发生有关。