病理变化及临床病理联系

二、病理变化及临床病理联系

病变主要累及全身单核-巨噬细胞系统（包括肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处），引起以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。增生的巨噬细胞有活跃的吞噬能力，胞质中常吞噬有伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞和坏死细胞碎屑，这种巨噬细胞称为伤寒细胞（typhoid cell）。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）或伤寒小结（typhoid nodule），是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值（图14-3）。

图14-3　伤寒肉芽肿（右上插图示伤寒细胞）

1.肠道病变　以回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结的病变最为常见和突出。按病变发展过程可分为4期，每期约1周。

（1）髓样肿胀期：发病第1周。回肠下段淋巴组织增生、肿胀，隆起于黏膜表面，灰红色、质软。以集合淋巴小结最典型，呈圆形或椭圆形，隆起表面形似脑的沟回。镜下见淋巴组织中巨噬细胞增生，并形成伤寒肉芽肿。

（2）坏死期：发病后第2周。肿胀的淋巴组织中心发生灶性坏死，并逐渐扩大融合，累及黏膜表层。镜下见坏死组织呈一片红染无结构的物质，周边及底部仍可见伤寒肉芽肿。组织坏死与细菌内毒素、强烈过敏反应以及巨噬细胞大量增生、压迫造成缺血等有关。

（3）溃疡期：发病后第3周。坏死组织溶解、脱落形成溃疡。溃疡呈圆形或椭圆形，边缘隆起，底部不平。在集合淋巴小结处形成典型的溃疡，其长径与肠管长轴平行。孤立淋巴小结的溃疡则小而圆。溃疡一般深及黏膜下层，严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔。如侵蚀小动脉可引起严重出血。(https://www.daowen.com)

（4）愈合期：发病后第4周。溃疡底部长出肉芽组织将其填平，溃疡边缘的上皮再生覆盖而愈合。一般不引起肠腔狭窄。

由于临床上早期有效抗生素的应用，目前上述典型的4期病变已很少见。

2.其他单核-巨噬细胞系统病变　肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓等均可见巨噬细胞增生活跃，伤寒肉芽肿形成及灶性坏死，导致相应组织、器官肿大。骨髓内粒细胞系被增生的巨噬细胞取代，以及细菌内毒素的作用，使患者外周血中性粒细胞和嗜酸性粒细胞明显减少。由于骨髓中巨噬细胞吞噬的病菌较多，存在时间较长，故骨髓细菌培养阳性率高达90%。

3.其他器官病变

（1）心肌纤维水肿，严重者可发生心肌坏死及中毒性心肌炎，表现为相对缓脉。

（2）皮肤出现淡红色小丘疹（玫瑰疹）。其发生原因是：伤寒杆菌的细菌栓子栓塞皮肤毛细血管，或细菌及毒素刺激使毛细血管扩张、充血。故皮疹内可查出伤寒杆菌。

（3）膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性），临床上出现肌肉疼痛和皮肤感觉过敏。

（4）胆囊无明显病变，但细菌易在胆汁中大量繁殖，并随胆汁排入肠道。即使患者痊愈后仍可经胆汁长期排菌，成为带菌者，是伤寒的重要传染源。